venerdì, Marzo 29, 2024

Prodotti per la casa e danno alle cellule della mielina: il pericolo invisibile che danneggia maggiormente i bambini

L'esposizione umana alle sostanze chimiche ambientali, soprattutto durante le...

Trigonellina: l’alcaloide che agisce come tale ma anche come precursore di coenzimi enzimatici anti-aging

La sarcopenia è il declino correlato all’età del muscolo...

Dieta chetogenica: non solo per i muscoli, anche per il cervello

La dieta keto (o chetogenica) si concentra sulla riduzione della quantità di carboidrati e aumenta la quantità di grassi. Oltre ai suoi benefici legati alla perdita di peso, gli studi recenti hanno messo in evidenza molti altri vantaggi. Ad esempio, la notizia medica recentemente ha ricoperto ricerche che suggeriscono che la dieta può aumentare la longevità e migliorare la memoria nella vecchiaia. Esistono già dati e studi passati sugli effetti benefici della dieta keto nel trattamento dell’epilessia, ma altri hanno suggerito che possa risultare utile nel morbo di Alzheimer e di Parkinson. Tuttavia, il meccanismo attraverso il quale una dieta keto può trarre beneficio dal cervello in queste malattie è stato un mistero. La nuova ricerca – guidata dal dottor Raymond Swanson, professore di Neurologia all’Università di San Francisco – suggerisce che ciò possa farlo riducendo i processi infiammatori cerebrali. Nel nuovo studio, il dottor Swanson ed il suo team mostrano il processo molecolare con cui la dieta keto riduce l’infiammazione del cervello.

I ricercatori hanno identificato una proteina chiave che, se bloccata, potrebbe creare gli effetti di una dieta keto. Ciò significa che potrebbe essere progettato un farmaco per ridurre l’infiammazione nei pazienti che non possono seguire una dieta keto a causa di altri motivi di salute. I risultati sono stati pubblicati nella rivista Nature Communications. Una dieta keto cambia il metabolismo, o il modo in cui il corpo tratta l’energia. In una dieta keto, il corpo è privo di glucosio derivato dai carboidrati, quindi inizia a utilizzare il grasso come fonte alternativa di energia. Nel nuovo studio, il dottor Swanson e i suoi colleghi hanno ricreato questo effetto utilizzando una molecola chiamata 2-deossiglucosio (2-DG). Il 2-DG ha arrestato il metabolismo del glucosio creando uno stato chetogenico nei roditori con infiammazione del cervello e nelle colture cellulari. I livelli di infiammazione sono stati drasticamente ridotti – quasi a livelli sani – come conseguenza. “Siamo rimasti sorpresi dalla grandezza delle nostre scoperte”, ha detto il dottor Swanson. “L’infiammazione è controllata da molteplici fattori, quindi vedere un effetto così grande manipolandoil glucosio ci ha spiazzato, ma rafforza i nostri dati sul potente effetto della dieta sull’infiammazione”.

==================

Il metabolismo ridotto del glucosio ha abbassato il cosiddetto rapporto NADH / NAD+. Queste due molecole naturali delle cellule sono coinvolte nel metabolismo energetico“.”Le cellule convertono NAD+ a NADH, come un passo intermedio nella generazione di energia da glucosio e quindi tendono ad aumentare il rapporto NADH / NAD +”, ha aggiunto. Quando questo rapporto si abbassa, la proteina CtBP si attiva per reprimere i geni infiammatori. Come ha spiegato il dottor Swanson, “CtBP è una proteina che rileva il rapporto NADH / NAD+, si lega alla cromatina e regola l’espressione genica a seconda di questo rapporto”. Quindi, gli scienziati hanno progettato una molecola che impedisce al CtBP di essere inattivo. Questo mantiene la proteina in uno stato “vigile” costante, bloccando i geni infiammatori in una imitazione dello stato chetogenico.

Circa le implicazioni cliniche dello studio, il dottor Swanson aggiunge: “I nostri risultati mostrano che è possibile ottenere l’effetto antinfiammatorio di una dieta keto senza essere effettivamente chetogena. La dieta keto è difficile da seguire, specialmente per le persone affette da malattie acute. Il nostro lavoro identifica un potenziale bersaglio farmacologico che può produrre lo stesso effetto della dieta chetogenica. La maggior parte degli scienziati, sono riluttanti ad accettare relazioni cause-effetto tra eventi in assenza di un meccanismo definito. Qui abbiamo fornito un meccanismo biochimico con cui la dieta influenza le risposte infiammatorie”. Il dottor Swanson ha anche condiviso alcune indicazioni per la ricerca futura. “Il nostro lavoro è stato molto concentrato sul trauma cerebrale, nel quale la componente cellulare infiammatoria è spiccata”, ha detto, ma “i prossimi passi saranno quello di ampliare l’elenco delle condizioni pro-infiammatorie che possono essere modulate da CtBP”.

I risultati potrebbero applicarsi ad altre condizioni che sono caratterizzate da infiammazione. Nel diabete specialmente di tipo 2, ad esempio, il glucosio eccessivo produce una risposta infiammatoria, e i nuovi risultati potrebbero essere utilizzati per controllare questa dinamica. In tal modo si avrebbero ulteriori armi a disposizione per la lotta ad una delle più oberanti situazioni mediche della sanità mondiale.

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica

Bibliografia relativa

Shen Y et al. Nat Commun. 2017 Sep 22; 8(1):624.

Liu P et al. Gen Comp Endocrinol. 2017 Jun 1;247:66-73.

Saijo K et al. Cell. 2011 May 13; 145(4):584-95.

Garriga-Canut M et al. Nat Neurosci. 2006; 9(11):1382-87.

Latest

Prodotti per la casa e danno alle cellule della mielina: il pericolo invisibile che danneggia maggiormente i bambini

L'esposizione umana alle sostanze chimiche ambientali, soprattutto durante le...

Synucleinopathy diagnosis is “under the skin”: biopsy as the next generation tool for early detection

Synucleinopathies are neurodegenerative illnesses that cause phosphorylated alpha-synuclein protein...

Newsletter

Don't miss

Prodotti per la casa e danno alle cellule della mielina: il pericolo invisibile che danneggia maggiormente i bambini

L'esposizione umana alle sostanze chimiche ambientali, soprattutto durante le...

Synucleinopathy diagnosis is “under the skin”: biopsy as the next generation tool for early detection

Synucleinopathies are neurodegenerative illnesses that cause phosphorylated alpha-synuclein protein...

Il ruolo delle vitamine liposolubili nelle sindromi neuropsichiatriche

Introduzione La salute mentale è una componente integrale ed essenziale...
Dott. Gianfrancesco Cormaci
Dott. Gianfrancesco Cormaci
Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998, specialista in Biochimica Clinica dal 2002, ha conseguito dottorato in Neurobiologia nel 2006. Ex-ricercatore, ha trascorso 5 anni negli USA alle dipendenze dell' NIH/NIDA e poi della Johns Hopkins University. Guardia medica presso la casa di Cura Sant'Agata a Catania. In libera professione, si occupa di Medicina Preventiva personalizzata e intolleranze alimentari. Detentore di un brevetto per la fabbricazione di sfarinati gluten-free a partire da regolare farina di grano. Responsabile della sezione R&D della CoFood s.r.l. per la ricerca e sviluppo di nuovi prodotti alimentari, inclusi quelli a fini medici speciali.

Endorfine: cosa sono, quando servono, come lavorano

Introduzione Le endorfine sono sostanze chimiche prodotte dall'organismo per alleviare lo stress e il dolore. Funzionano in modo simile a una classe di farmaci chiamati...

IKAROS: il fattore di trascrizione che addestra i “natural killer” a diventare tali

In una svolta scientifica che aiuta la comprensione del cablaggio interno delle cellule immunitarie, i ricercatori della Monash University in Australia hanno decifrato il...

Ricerca sull’artrite psoriasica: le opzioni della terapia biologica e oltre

Artrite psoriasica: status patologico e terapie disponibili Sebbene la psoriasi e l’artrite psoriasica (PsA) siano state classicamente considerate rispettivamente malattie della pelle e delle articolazioni,...