L’artrosi è la versione più comune di artrite e colpisce milioni di persone in tutto il mondo, tra cui circa 30 milioni di persone negli Stati Uniti da soli. La condizione è caratterizzata dalla lenta rottura della cartilagine, che funge da cuscinetto tra le articolazioni. Man mano che la cartilagine degenera, le articolazioni possono diventare gonfie, rigide e dolorose e la condizione tende a peggiorare con il tempo. L’artrosi può colpire qualsiasi articolazione del corpo, ma si trova più spesso nelle ginocchia, nelle anche, nelle mani e nella colonna vertebrale. Tradizionalmente, l’osteoartrite è indicata come una condizione di usura – in altre parole, le articolazioni che vengono utilizzate più spesso o più pesantemente hanno maggiori probabilità di subire una rottura costante della cartilagine, portando infine all’osteoartrosi. Esistono alcuni noti fattori di rischio per l’artrosi – ad esempio, più comunemente colpisce gli anziani e le donne hanno maggiori probabilità di svilupparlo rispetto agli uomini. Allo stesso modo, precedenti lesioni alle articolazioni e deformità ossee aumentano anche le possibilità di sviluppare la condizione. Un altro noto fattore di rischio per l’artrosi è l’obesità. Ciò è in parte dovuto all’eccessivo stress esercitato sulle articolazioni quando si porta in giro un peso maggiore, ma la connessione tra l’eccesso di peso e l’osteoartrosi può andare un po ‘più in profondità.
Un team di ricercatori della Queensland University of Technology e della University of Southern Queensland, entrambi in Australia, ha recentemente studiato una connessione tra il grasso dietetico e l’insorgenza dell’osteoartrite. Il gruppo era guidato dai professori Yin Xiao e Lindsay Brown. Questo studio recentemente pubblicato fa seguito al lavoro precedente del Prof. Xiao, che ha scoperto che gli antiossidanti e i farmaci anti-colesterolo (statine) possono rallentare la progressione del danno articolare attribuito agli acidi grassi presenti in alimenti come l’olio di palma e il burro. In questo progetto di ricerca, il Prof. Xiao ha studiato specificamente gli effetti di una dieta ricca di acidi grassi saturi e zuccheri semplici sull’osteoartrite. Questi componenti dietetici rispecchiano gli elementi nutrizionali che si trovano comunemente nel cibo spazzatura: grassi e carboidrati alti. Lo studio dimostra che l’osteoartrite può avere meno a che fare con l’uso generale delle nostre articolazioni e più a che fare con ciò che mangiamo regolarmente. Secondo i loro risultati, una dieta contenente il 20% di grassi saturi e carboidrati semplici ha prodotto alterazioni osteoartritiche nel ginocchio.
Un anno prima, il team del prof. Xiao ha scoperto un legame tra la leptina, un ormone coinvolto nell’obesità e alcune degenerazioni cellulari nelle cellule della cartilagine (condrociti). La leptina è stata trovata altamente espressa nell’osteoartrite umana (Huang Z et al., 2016). I ricercatori hanno cercato di esplorare i possibili effetti e meccanismi della leptina sull’apoptosi (morte cellulare) e l’autofagìa dei condrociti durante l’insorgenza dell’osteoartrite. L’espressione dell’enzima Lysyl oxidase-like 3 (LOXL3) nei tessuti cartilaginei e la concentrazione di leptina nel liquido sinoviale articolare (SF), è stata misurata in campioni di 45 pazienti con osteoartrite e 25 donatori sani. La proteina LOXL3 è stata regolata in positivo nei pazienti con osteoartrite, il che era correlato positivamente con la concentrazione di leptina nel fluido sinoviale. Pertanto se la leptina aumenta LOXL3 nelle cellule della cartilagine, promuovendo l’infiammazione, questo significa che deve esserci una qualche connessione tra il metabolismo dei grassi e la salute della cartilagine. I depositi di acidi grassi saturi nella cartilagine cambiano il suo metabolismo e indeboliscono la cartilagine, rendendola più soggetta a danni. Ciò, a sua volta, porterebbe al dolore osteoartritico dalla perdita dell’effetto ammortizzante della cartilagine. L’uso a lungo termine di grassi animali, burro e olio di palma sembrava indebolire la cartilagine dei topi che se ne nutrivano. Tuttavia, quando hanno sostituito il grasso di carne con acido laurico – un grasso saturo che si trova comunemente nell’olio di cocco – è stato osservato l’effetto opposto: l’acido laurico sembrava essere benefico.
Quando i ricercatori hanno sostituito il grasso di carne nella dieta con acido laurico, hanno trovato segni di diminuzione del deterioramento della cartilagine e della sindrome metabolica. I ricercatori concludono che la sostituzione di diete tradizionali contenenti acido laurico derivato dal cocco con acido palmitico derivato dall’olio di palma o acido stearico derivato dal grasso animale ha il potenziale di peggiorare lo sviluppo sia della sindrome metabolica che dell’osteoartrosi. Anche se i risultati dovranno essere replicati, questo potrebbe essere un altro motivo per evitare una dieta ricca di grassi e ricca di carboidrati. Ciò conferma anche altri risultati delle squadre circa l’effetto benefico dell’olio di cocco sui profili metabolici (de Munter W et al., 2016 Datta P et al., 2017 Larrañaga-Vera A et al., 2017). Tuttavia, poiché l’obesità ha mostrato una chiara connessione con lo stato del microbiota intestinale, alcune squadre di ricercatori hanno già esplorato questa ipotesi in modelli di laboratorio animale. con buoni dati preliminari (Collins H et al., 2015; Shang Q et al., 2016).
Quindi, non è solo colpa del freddo o dell’umidità. Sembra che anche l’osteoartrosi trovi una delle sue radici nel modo sbagliato di mangiare a tavola.
- a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, Medico specialista in Biochimica Clinica.
Letteratura scientifica
Meo Burt P et al. Endocrinology. 2016 Dec; 157(12):4602-4614.
Huang ZM et al. Osteoarthritis Cartilage. 2016 Jul; 24(7):1246-53.
Shang Q et al. Int J Biol Macromol. 2016 May; 86:112-18.
Larrañaga-Vera A et al. Arthritis Res Ther. 2017 Dec 1; 19(1):264.
Asou Y et al. PLoS One. 2016 Sep 9; 11(9):e0162794.
de Munter W et al. Osteoarthritis Cartilage. 2016; 24(5):844-55.
Collins KH et al. Osteoarthritis Cartilage. 2015; 23(11):1989-98.
Datta P et al. Sci Rep. 2017 Aug 15; 7(1):8205.
