venerdì, Marzo 31, 2023

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Morbo di Crohn: i batteri intervengono ma anche i geni

L’artrite reumatoide (AR) è una malattia infiammatoria che colpisce più di 1 milione di adulti negli Stati Uniti, la maggior parte dei quali sono donne. La malattia di Crohn è anche una malattia infiammatoria che colpisce fino a 780.000 adulti americani. La specie di Escherichia coli aderente-invasiva non è specifica per la malattia di Crohn ma sembra essere preponderante. L’associazione tra Chron e Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (MAP) non è recente e non è mai stata dimenticata. I clinici non concordano univocamente sul suo coinvolgimento nella patogenesi della malattia di Crohn, sebbene siano disponibili evidenze scientifiche. La sclerosi multipla è un’altra malattia autoimmune per cui i fattori di rischio infettivi ritenuti coinvolti sono il virus Epstein-Barr (EBV), nonché batteri come Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae e diversi micobatteri, anche se i loro ruoli nella patologia rimangono controversi. Assieme ad AR e Crohn, la SM sembra condividere l’intervento di micobatteri nella sua patogenesi. Vari studi hanno dimostrato una risposta linfocitaria più frequente contro le proteine ​​HSP65 e HSP70, derivate da Mycobacterium tuberculosis e Mycobacterium leprae nella SM. Un altro studio ha anche dimostrato un aumento del livello di anticorpi del sangue contro le protein HSP65 ed HSP70 del MAP, sia in pazienti sardi che giapponesi con SM. 

Cosa hanno in comune AR e Crohn, oltre ad essere caratterizzate da infiammazione? Abbastanza, in realtà, secondo una nuova ricerca recentemente pubblicata sulla rivista Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. Entrambe queste condizioni condividono un terreno genetico simile e, poiché entrambe le malattie sono malattie autoimmunisono spesso trattate con immunosoppressori simili. Queste somiglianze hanno incuriosito gli autori della nuova ricerca, presso l’Università della Florida centrale: Dr. Saleh Naser, un infettivologo; Dr. Shazia Bég, reumatologa e medico di base; e Robert Sharp, che è un dottorato di ricerca in Scienze Biomediche. In precedenti ricerche, Naser aveva già scoperto un legame tra il batterio M. avium subsp. paratubercolosis (MAP) e morbo di Crohn, quindi la domanda se il MAP fosse anche in qualche modo connessa con l’artrite reumatoide seguiva naturalmente. In effetti, Naser è attualmente coinvolto in uno studio clinico che indaga se la malattia di Crohn può essere trattata con antibiotici. Quindi, se la MAP risulta essere presente anche nell’artrite reumatoide, questa condizione può anche essere curabile con antibiotici progettati per colpire specificamente questo batterio.

I ricercatori hanno analizzato campioni clinici di 100 persone con artrite reumatoide. Di questi, 78 avevano una mutazione genetica che condividevano con le persone con la malattia di Crohn: il gene PTPN2/22. Tra le persone con artrite reumatoide con questa mutazione genetica, il 40% aveva anche MAP nell’intestino. Gli autori commentano: “Abbiamo bisogno di scoprire perché la MAP è più predominante in questi pazienti, sia che si tratti di artrite reumatoide, sia che abbia causato artrite reumatoide in questi pazienti. Se lo scopriamo, allora possiamo indirizzare il trattamento verso il batterio MAP. Comprendere il ruolo della MAP nell’artrite reumatoide significa che la malattia potrebbe essere trattata in modo più efficace, in definitiva potremmo essere in grado di somministrare un trattamento combinato per colpire sia l’infiammazione che l’infezione batterica”. A tal fine, i ricercatori hanno in programma di condurre ulteriori studi, nella speranza che i loro risultati vengano replicati. Gli studi nazionali dovrebbero ora anche indagare su quanti pazienti hanno sia l’artrite reumatoide che il morbo di Crohn, affermano gli scienziati. Loro stessi pianificano di esaminare ulteriormente l’associazione in persone di diversi paesi e di diverse etnie.

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, Medico specialista in Biochimica Clinica.

 

Letteratura scientifica

Shin AR et al. FEMS Immunol Med Microbiol. 2010; 58(1):128-37.

Sharp RC et al. Front Cell Infect Microbiol. 2015 Dec 24;5:95.

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Cossu D et al. Sci Rep (2016) 6:29227.

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