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Salute pubblica: l’impatto dei grassi trans ed inter-esterificati del cibo sul cuore

Molti scienziati ipotizzano che il consumo di grassi inter-esterificati possa essere la causa del continuo aumento delle morti cardiovascolari negli Stati Uniti iniziato nel 2011. L’inter-esterificazione è un metodo per produrre grassi solidi dall’olio vegetale e ha iniziato a soppiantare l’idrogenazione parziale per questo scopo su riconoscimento del pericolo di grassi trans per salute cardiovascolare. L’idrogenazione parziale ha come risultato la formazione di trans FA (TFA) ed è stato uno dei processi di modifica più utilizzati di grassi e oli. Tuttavia, gli effetti negativi dei TFA commercialmente prodotti sulle lipoproteine ​​sieriche e il rischio di malattie cardiovascolari hanno portato all’Institute of Medicine e alle Linee guida dietetiche statunitensi del 2010 per gli americani che raccomandano l’assunzione di TFA il più basso possibile. Dopo la sua titubante decisione del 2013 che l’uso di oli parzialmente idrogenati non è generalmente considerato sicuro, la FDA ha pubblicato la sua determinazione finale della stessa nel 2015.

Catene di carbonio lunghe e diritte, come sono presenti negli acidi grassi saturi e trans, riducono la fluidità della membrana cellulare degli eritrociti, il che diminuisce la loro deformabilità e aumenta la viscosità del sangue. Questa diminuzione della fluidità è causata dall’aumento delle cosiddette “interazioni di van der Waals”, che solidificano anche i grassi alimentari. L’elevata viscosità del sangue è favorita come meccanismo patogenico mediante il quale i grassi trans aumentano la mortalità cardiovascolare, poiché i cambiamenti nei livelli di lipoproteina non tengono conto di tutta la mortalità attribuibile al loro consumo. I rapidi cambiamenti nella mortalità cardiovascolare rilevati con l’introduzione e il ritiro dei grassi trans dall’approvvigionamento alimentare, godono di una buona mole di dati scientifici di conferma. Sono state anche esaminate le prove che implicano un’elevata viscosità del sangue nelle malattie cardiovascolari.

I dati riguardanti la produzione e il consumo di grassi inter-esterificati dovrebbero essere rilasciati da tutte le Autorità governative, per determinare se esiste un’associazione con l’aumento osservato delle morti cardiovascolari. Per sostituire gli acidi grassi trans (TFA) dietetici, esistono due opzioni pratiche: ripristinare un grasso naturale saturo senza colesterolo (molto probabilmente olio di palma o sue frazioni) o passare a un nuovo modello di grasso modificato indurito dall’inter-esterificazione (IE). È interessante notare che entrambi i tipi di grasso sono stati oggetto di controllo nutrizionale per circa gli ultimi 40 anni, ed entrambi hanno attributi positivi e negativi. Solo in quel periodo la produzione di olio di palma si è sviluppata fino a diventare il principale olio commestibile nei mercati mondiali, rendendo gli studi clinici su di esso un obiettivo importante. D’altra parte, circa 25 studi sull’uomo hanno alimentato grassi inter-esterificati in una forma o nell’altra in questo periodo, alcuni per settimane, alcuni come un singolo pasto.

Esistono due tipi di modelli dietetici. Molti nutrivano una piccola quantità di grasso inter-esterificato, di solito incorporato in una margarina, e rimanevano al di sotto del radar della rilevazione biologica di qualsiasi metabolismo anormale. Pochi grassi inter-esterificati alimentati che incorporavano l’acido stearico, come 18- 0 (IE-18: 0) inter-esterificati, anche confrontandolo con grassi trans e grassi saturi, come una parte importante delle calorie giornaliere totali per valutare il suo metabolismo impatto di per sé. Questi ultimi 5-6 studi rivelano chiaramente effetti biologici negativi su lipoproteine, glicemia, insulina, funzione immunitaria o enzimi epatici quando c’è stata assunzione relativamente alta di IE-18:0 o acido palmitico (IE-16:0). L’assunzione elevata di 18:0 nei grassi naturali può deprimere le lipoproteine ​​totali, mentre IE-18:0 e IE-16:0 a livelli elevati influenzano negativamente il loro metabolismo. Ancora, altri studi hanno fornito grasso inter-esterificato come un singolo pasto o introducendo tale grasso giornalmente solo in un singolo spuntino.

Questa, infatti, è la via più fisiologica e più adatta a suscitare effetti. Anche negli studi sui pasti, IE-18:0 in genere ritardava l’assorbimento post-prandiale dei grassi, indicando il suo effetto sul metabolismo dei grassi originato, in parte, dall’intestino. Principalmente 2 acidi grassi saturi (18:0 o 16:0) sono stati inter-esterificati per indurire gli oli, utilizzando il 16:0 da olio di palma completamente idrogenato, o 18:0 da olio di soia completamente idrogenato come materiale di partenza. I livelli tra l’8% e il 12% di energia tra 18:0 come grasso inter-esterificato (la dieta tipica fornisce circa il 2-4% E come 18:0 da grassi naturali) mostrano il massimo effetto. La rilevazione degli effetti avversi sembrerebbe iniziare intorno al 7-8%E, come IE-18:0, ma si può supporre che gli effetti siano iniziati, anche se non rilevati, ad un consumo inferiore simile alla situazione con i grassi trans. Pertanto, sebbene un apporto da 1 a 4%E da IE-18:0 non sembra influenzare le lipoproteine, non è necessariamente l’unico sistema interessato.

Gli effetti negativi di IE-18:0 possono essere alleviati o mascherati dalla diluizione con altri grassi, in particolare aggiungendo grassi poli-insaturi alla dieta. Questo è simile alla storia del grasso trans, ad esempio se un’assunzione limitata di TFA è fortemente diluita con altri oli, il consumo di TFA non viene rilevato come un effetto negativo. Di conseguenza, è necessaria una maggiore ricerca per determinare l’adeguatezza del consumo di grassi inter-esterificati. Possibilmente prima che entri insidiosamente nell’approvvigionamento alimentare e si raggiungano livelli di assunzione tali da compromettere la salute pubblica a lungo termine.

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, Medico specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Sloop GD et al. Ther Adv Cardiovasc Dis. 2018;12(1):23-28.

Mensink RP et al. Adances in Nutrition 2016 Jul; 7(4):719-29.

Hayes KC, Pronczuk A. J Am Coll Nutr. 2010; 29(3 Suppl):253S.

Willett WC, Ascherio A. Am J Public Health 1994; 84(5):722-24.

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
Dott. Gianfrancesco Cormaci
Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998, specialista in Biochimica Clinica dal 2002, ha conseguito dottorato in Neurobiologia nel 2006. Ex-ricercatore, ha trascorso 5 anni negli USA alle dipendenze dell' NIH/NIDA e poi della Johns Hopkins University. Guardia medica presso la casa di Cura Sant'Agata a Catania. In libera professione, si occupa di Medicina Preventiva personalizzata e intolleranze alimentari. Detentore di un brevetto per la fabbricazione di sfarinati gluten-free a partire da regolare farina di grano. Responsabile della sezione R&D della CoFood s.r.l. per la ricerca e sviluppo di nuovi prodotti alimentari, inclusi quelli a fini medici speciali.

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