Tutti sono familiari con qualche abbuffata di roba appetitosa, anche se non estremamente salutare, come patatine fritte, arrosti di carne, formaggi stagionati e simili. Bene, se siete in salute fate comunque attenzione a non abusare; se siete cardiopatici o con fattori di rischio per esserlo, ripensateci. Un nuovo studio eseguito da ricercatori del Georgia Prevention Institute della Augusta University, ha trovato una connessione fra i pasti grassi ed il rischio di sviluppare un’angina o un’infarto post-prandiale. Il consumo di pasti ad alto contenuto di grassi può produrre lipemia acuta e innescare un infarto del miocardio in pazienti con aterosclerosi, ma i meccanismi sono stati finora scarsamente compresi. Si è sempre ritenuto che il picco di trigliceridi derivato dall’assorbimento dei prodotti della digestione, fosse il principale responsabile in sé. Il team del Dr. Harris, invece, ha visto che la lipemia acuta compromette certi aspetti della morfologia e della funzionalità dei globuli rossi, con ripercussioni sulle pareti delle arterie.
Gli eritrociti (globuli rossi) interagiscono intimamente con le cellule infiammatorie e i vasi sanguigni e svolgono un ruolo complesso nella regolazione della funzione vascolare. L’alimentazione cronica ad alto contenuto di grassi nei topi ha indotto un rimodellamento patologico dei globuli rossi, suggerendo un nuovo collegamento tra pasti iper-calorici, globuli rossi e la disfunzione vascolare. Tuttavia, se un pasto acuto potesse indurre il rimodellamento dei globuli rossi nell’uomo non era noto. Ecco perché il team ha arruolato dieci individui sani che sono stati sottoposti a test biochimici e alla valutazione della funzionalità dall’endotelio (FMD), prima e dopo un singolo pasto grasso o un equivalente iso-calorico. In seguito al pasto grasso, come da aspettarsi, i livelli di trigliceridi, colesterolo e acidi grassi liberi sono stati tutti significativamente aumentati, in concomitanza con l’insufficienza della risposta endoteliale. Inoltre, gli strisci di sangue periferici hanno dimostrato microciti (globuli rossi rimpiccioliti), globuli rossi rimodellati e monociti (un tipo di globuli bianchi) grassi.
Un’ analisi diretta dei globuli rossi, ha fatto vedere che questi avevano subìto dello stress ossidativo, evidenziato da markers cellulari loro (ossidazione del glutatione, produzione di acqua ossigenata e nitrazione delle proteine del loro scheletro). Il pasto grasso, infatti, aveva innescato il funzionamento inopportuno dell’enzima mieloperossidasi legata ai globuli rossi (MPO). Questo ha provocato la comparsa di HDL ossidate, un marker positivamente associato all’aterosclerosi. In esperimenti ex-vivo paralleli, le cellule monocitiche esposte ai grassi in vitro, rilasciavano la MPO, mentre le arterie coronarie di maiale esposte ad acidi grassi ex vivo hanno captato la MPO. Questo dimostra che negli esseri umani, anche un singolo pasto grasso ha effetti acuto sui globuli rossi. Questo aumenta contemporaneamente la mieloperossidasi, che può potenzialmente entrare nella parete dei vasi sanguigni per innescare lo stress ossidativo e destabilizzare le placche ateromatose vulnerabili.
Queste nuove scoperte potrebbero avere implicazioni per il rischio a breve termine di consumo di diete a base di grassi e di lipemia alimentare nei pazienti con aterosclerosi.
- a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.
Pubblicazioni scientifiche
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