Un altro batterio dietro la sclerosi multipla: l’indizio viene dalle pecore

Un altro batterio dietro la sclerosi multipla: l'indizio viene dalle pecore

La sclerosi multipla (SM) colpisce circa 2,3 milioni di persone in tutto il mondo. Sebbene la sua esatta prevalenza negli Stati Uniti non sia nota, la condizione tende ad essere più comune quanto più lontano dall’equatore si viaggia. La SM colpisce il sistema nervoso centrale (SNC) e può causare una serie di sintomi – che spesso comportano problemi di movimento, sensazione, equilibrio e visione. I sintomi si manifestano generalmente quando un individuo ha 20 o 30 anni. Alcuni possono essere gestiti e, in alcuni casi, la progressione della malattia può essere rallentata. Tuttavia, non esiste ancora una cura. Nonostante decenni di lavoro, la causa esatta della malattia è ancora avvolta nel mistero, anche se si ritiene che siano coinvolti sia fattori genetici che ambientali. Recentemente, un gruppo di ricercatori dell’Università di Exeter nel Regno Unito ha cercato indizi sulle origini di MS in un posto sorprendente: le pecore.

Il team aveva notato che persone con SM avevano aumentati i livelli di anticorpi a una tossina nota come tossina epsilon (ETX). In altre parole, la ETX era entrata nei loro corpi e innescato una risposta immunitaria, producendo anticorpi che erano tenuti in riserva, pronti ad attaccare la tossina se fosse tornata in futuro. Questa tossina è prodotta dal batterio Clostridium perfringens, che si trova nelle viscere del bestiame – più comunemente nelle pecore. La ETX attraversa la parete dell’intestino e si accumula nei reni e nel cervello. E, una volta nel cervello, distrugge sia la mielina che i nervi e le cellule che producono la mielina. Nelle pecore, questo tipo di avvelenamento da ETX è chiamato enterotossiemia renale polposa. Questa sorprendente somiglianza tra enterotossiemia e SM rende ogni potenziale relazione meritevole di approfondimento.

Già l’anno scorso era stato pubblicato un altro lavoro, dove si dimostrava che tre farmaci correntemente impiegati nella cura della SM, il dimetil-fumarato, il fingolimod e la teriflunomide, sono capaci di inibire anche la crescita del Clostridium perfrigens. Anche l’analogo di partenza del fingolimod, la sfingosina (che è il mattone di partenza per la sintesi di certi grassi della mielina), è risultato bloccare la crescita del Clostridium. Siccome i farmaci per la terapia della SM arrivano nell’intestino, prima di essere assorbiti nel sangue e raggiungere il sistema nervoso, era stata avanzata l’ipotesi che parte del loro effetto sul decorso della malattia potesse dipendere dalla loro azione sul microbiota intestinale. Non è una ipotesi da escludere, comunque, poiché molti farmaci correntemente in uso (non antibiotici) sono in grado di  agire sul microbiota, come pubblicato recentemente (vedere sul sito l’articolo “Farmaci comuni: sovvertono il microbiota con rischi potenziali”).

Lo studio più recente è stato condotto dal Prof. Richard Titball e i risultati sono stati pubblicati questa settimana sul Journal of Multiple Sclerosis. Facendo seguito a precedenti ricerche, il Prof. Titball e il suo team hanno esaminato il sangue dei pazienti con SM e un gruppo di controllo senza malattia. Hanno misurato i livelli degli anticorpi ETX utilizzando due diversi metodi di campionamento per garantire l’accuratezza. Hanno scoperto che il 43% dei pazienti con SM aveva anticorpi ETX, rispetto a solo il 16% del gruppo di controllo. Ci sono prove in crescita che supportano l’ipotesi che collega MS ed ETX, ed il team è fiducioso che questi risultati significativi dal loro studio aiuterà le persone ad avvicinarsi ancora di più a una risposta per gli agenti evasivi della SM. Inoltre, vale la pena notare che alcuni dei gruppi di controllo trasportavano anche questi anticorpi e non sviluppavano la SM. Quindi, altri fattori sono sicuramente coinvolti.

Se il legame tra la tossina epsilon e la SM verrà dimostrato con certezza, ciò suggerirebbe che la vaccinazione sarebbe un trattamento efficace per la sua prevenzione o nelle prime fasi della malattia.

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Wagley S et al.  Mult Scler. 2018 Apr 1:1352458518767327. 

Rumah KR et al. Front Cell Infect Microbiol. 2017 Jan 25; 7:11.

Freedman JC, McClane B, Uzal F. Anaerobe 2016 Oct; 41:27-31.

Alves GG et al., Lobato C. Anaerobe 2014 Dec; 30:102-107.

Informazioni su Dott. Gianfrancesco Cormaci 701 Articoli
Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998. Specialista in Biochimica Clinica nel 2002. Dottorato in Neurobiologia nel 2006. Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hiopkins University, dal 2004 al 2008. Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. Detentore di un brevetto sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata. Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. Autore di articoli su informazione medica, salute e benessere sul sito salutesicilia.com.