Vasculopatia cerebrale: il segreto per evitarla è proteggere i capillari

La demenza è un termine generale per un gruppo di condizioni in cui la funzione cerebrale peggiora nel tempo. Man mano che la condizione progredisce, diminuisce la capacità di ricordare, pensare, interagire socialmente, prendere decisioni e condurre una vita indipendente. In tutto il mondo ci sono 50 milioni di persone affette da demenza e “10 milioni di nuovi casi ogni anno”. La demenza è una delle principali cause di disabilità nelle persone anziane ed è la ragione principale per cui diventano dipendenti dagli altri. Il peso sociale ed economico della condizione colpisce anche gli assistenti, le famiglie e la comunità più ampia. La maggior parte dei casi di demenza non è causata dal morbo di Alzheimer, che riconosce causa genetica certa. Condizioni che danneggiano direttamente o indirettamente il cervello – come l’ictus – sono cause più diffuse di demenza. Un nuovo studio – condotto dall’Università di Edimburgo nel Regno Unito – ha ora scoperto come una malattia che colpisce i piccoli vasi sanguigni del cervello contribuisce alla demenza e all’ictus. La malattia in questione è chiamata cerebrovasculopatia cronica (CSVD).

In un articolo ora pubblicato sulla rivista Science Translational Medicine, i ricercatori guidati dalla prof.ssa Anna Williams, che dirige il Centro MRC per la Medicina Rigenerativa, annotano come hanno studiato le caratteristiche molecolari della malattia nei ratti. Hanno identificato un meccanismo attraverso il quale il vaso sanguigno cambia da CSVD a danneggiare la mielina delle fibre nervose che trasportano segnali tra le cellule cerebrali. Gli scienziati hanno anche mostrato come certi farmaci hanno invertito i cambiamenti dei vasi sanguigni e prevenuto il danneggiamento delle fibre nervose nel cervello dei ratti. Le scansioni cerebrali TAC di individui con demenza spesso mostrano anomalie nella sostanza bianca, che consiste principalmente di fibre nervose e la loro copertura di mielina. Ma fino a questo studio, i meccanismi sottostanti che implicavano CSVD come driver del danno alla mielina nella sostanza bianca erano sconosciuti. Se il meccanismo fosse lo stesso nella CSVD umana, questi risultati potrebbero aprire la strada a nuovi trattamenti per la demenza e l’ictus cerebrale.

La dott.ssa Sara Imarisio, a capo della ricerca dell’Alzheimer’s Research UK, afferma che i risultati indicano una direzione promettente per la ricerca di trattamenti che potrebbero limitare gli effetti dannosi dei cambiamenti dei vasi sanguigni. Questo contribuisce a mantenere le cellule nervose funzionanti più a lungo. comune tra gli individui più anziani, non solo causa direttamente ictus e demenza, ma può anche peggiorare gli effetti del morbo di Alzheimer e dare origine a depressione e problemi di andatura. Per lungo tempo, si è pensato che le diverse caratteristiche di CSVD erano segni di diversi tipi di alterazioni tissutali. Ma più recentemente, gli scienziati hanno capito che queste caratteristiche probabilmente condividono molti cambiamenti simili che interessano i piccoli vasi sanguigni. E, con l’avanzare della tecnologia di neuroimaging, stanno trovando più semplice esplorare i meccanismi sottostanti. Il team ha scoperto che CSVD causa disfunzione delle cellule endoteliali, che sono le cellule che formano il rivestimento interno dei vasi sanguigni.

Hanno anche scoperto che le cellule endoteliali disfunzionali impediscono alle cellule precursori di maturare in cellule che formano la copertura della mielina sulle fibre nervose. Un’indagine più approfondita ha rivelato che i ratti che hanno sviluppato CSVD, avevano una forma mutata di un enzima chiamato ATPasi, e questo ha portato a disfunzioni delle loro cellule endoteliali. La mutazione è stata trovata anche nel tessuto cerebrale umano con CSVD. In una serie finale di esperimenti, gli scienziati hanno mostrato come l’uso di farmaci per stabilizzare le cellule endoteliali potrebbe invertire le anormalità della sostanza bianca nella CSVD nella fase iniziale del modello di ratto, suggerendo un potenziale approccio terapeutico. “Gli scienziati spiegano che ora è necessaria più ricerca per scoprire se i farmaci funzionano dopo che CSVD si è affermata e se potrebbero anche invertire i sintomi della demenza. Non ci sono attualmente farmaci che rallentano o arrestano la malattia di Alzheimer e nessun trattamento per aiutare le persone che vivono con demenza vascolare.

Perciò speriamo bene che i loro risultati portino ad una svolta decisiva.

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Abdullahi W et al. Am J Physiol Cell Physiol. 2018 Jun 27.

Horsburgh K et al. Clin Sci (Lond). 2018 Apr 30; 132(8):851-868.

Rajani RM, Williams A. Clin Sci (Lond). 2017 Mar 1; 131(5):369-379.

Informazioni su Dott. Gianfrancesco Cormaci 2484 Articoli
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry specialty in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Detentore di un brevetto sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of a patent concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica, salute e benessere sui siti web salutesicilia.com e medicomunicare.it