Benzene e tumori del sangue: per la leucemia sicuro, per gli altri molto probabile

Il benzene è una sostanza infiammabile con odore aromatico, solubile in solventi organici e oli. Il benzene viene assorbito dall’organismo attraverso l’inalazione, l’esposizione della pelle e l’ingestione. Negli esperimenti sugli animali, circa il 50% del benzene aspirato viene assorbito nel corpo. In caso di esposizione cutanea, il tasso di assorbimento è basso perché una quantità significativa viene vaporizzata prima dell’assorbimento e un alto tasso di assorbimento se ingerito per via orale. Il benzene viene rapidamente metabolizzato principalmente nel fegato e diventa idrosolubile e viene rilasciato nelle urine entro 48 ore. Alcuni dei metaboliti del benzene migrano al midollo osseo. Lo stesso benzene sembra non tossico e i metaboliti producono nel fegato, come il benzochinone, il 2-idrossi-chinone e la muconaldeide, hanno una tossicità del midollo osseo. Questi metaboliti possono danneggiare il DNA e produrre addotti di DNA, determinando una potenziale mutazione cancerogena. Un meccanismo aggravante dietro il danno al DNA è l’aumento dello stress ossidativo cellulare. Il benzene viene metabolizzato in diverse concentrazioni. A basse concentrazioni, gran parte del benzene viene metabolizzato in idrochinone e altre sostanze tossiche che in alte concentrazioni. Il benzene è stato utilizzato come ingrediente negli inchiostri nell’industria della stampa, come materiale di partenza e intermedio per la produzione di gomma, polimeri, lubrificanti, coloranti, detergenti e pesticidi, farmaci e come additivo alla benzina senza piombo.

La funzione ematopoietica del midollo osseo è coinvolta nella produzione di tutti i tipi di cellule del sangue e le cellule staminali ematopoietiche sono differenziate nelle cellule ancestrali di ciascun tipo di cellule del sangue. Successivamente, varie cellule del sangue vengono prodotte mediante auto-rinnovamento e differenziazione di ciascuna cellula ancestrale. La leucemia si riferisce alla crescita eccessiva di leucociti immaturi anormali causati da cancro derivato dal sangue stesso o dalle cellule del midollo osseo. Leucemia classificata come Organizzazione per la salute delle parole secondo le cellule precursori dei linfocitici e dei mieloidi. Entrambe le cellule precursori delle cellule linfocitarie e mieloidi sono derivate dalle stesse cellule staminali ematopoietiche. I metaboliti del benzene benzoquinone e muconaldeide influenzano le cellule staminali ematopoietiche e le fasi di differenziazione delle cellule progenitrici per ogni cellula del sangue. Dando la costante e rapida proliferazione delle cellule staminali del midollo osseo per rinnovare il sangue, questo rischio diventa più che probabile. Di conseguenza, i metaboliti del benzene possono interessare tutte le cellule staminali leucemiche di tutti i tipi di cellule del sangue in ogni fase. Pertanto, vi è plausibilità biologica che l’esposizione al benzene e i suoi metaboliti possono causare tutti i tipi di tumori del sangue derivati ​​da cellule staminali ematopoietiche. Nonostante la causalità biologica che il benzene possa causare tutti i tumori ematopoietici, la IARC ha riferito che altri tumori del sangue hanno una rilevanza limitata al benzene, tranne che nel caso della leucemia mieloide acuta (LMA).

La ragione di ciò può essere spiegata dalla bassa incidenza degli altri rispetto alla LMA. In sintesi, studi più recenti mostrano un livello inferiore di esposizione correlato al rischio di cancro, rispetto agli studi precedenti. In realtà, i primi studi mostrano il rischio di neoplasie nei lavoratori esposti ad oltre 200 ppm-anno. Tuttavia, solo ina esposizione al benzene da 0,5 a 1 ppm all’anno mostra un collegamento significativo con il rischio di neoplasie in uno studio recente. Questo fenomeno può essere osservato in altre malattie professionali, come quelle indotte da metalli pesanti. Nel periodo di esposizione elevata, non è facile trovare il gruppo di non esposizione. Quindi, il gruppo di riferimento non sano potrebbe essere un gruppo di controllo in un periodo o una società relativamente esposti. Il riferimento non sano o il gruppo di riferimento esposto possono sottostimare il rischio. Quindi, il livello di taglio significativo statistico significativo verso l’alto in quel periodo. Al contrario, il periodo di esposizione inferiore può trovare riferimenti sani e riferimenti non esposti nella stessa fabbrica o nello stesso progetto di ricerca. Quindi, il risultato recente che un’esposizione al benzene 0,5-1 ppm all’anno significativamente correlata al cancro ematopoietico, può darci un messaggio importante. Pertanto, studi recenti suggeriscono che l’esposizione al benzene da 0,5 a 1 ppm all’anno è significativamente correlata al rischio di tumori linfoidi e ematici.

L’Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC) ha concluso che l’esposizione al benzene ha sufficienti prove carcinogeniche sia nell’uomo che negli animali nel 1987. Tale relazione mostra forti evidenze che l’esposizione al benzene provoca la leucemia mieloide acuta (LMA). Esistono anche associazioni positive tra esposizione al benzene e leucemia linfatica acuta / cronica, linfoma non-Hodgkin e mieloma. Secondo il decreto di Applicazione degli Atti di Assicurazione contro gli Infortuni Industriali di determinati criteri nel 2003, “1 ppm o più esposizione al benzene durante 10 anni o più” sono considerati un livello di esposizione sufficiente a causare malattie professionali della leucemia e del mieloma multiplo. Anche l’esposizione cumulativa oltre i 10 ppm all’anno è considerata un livello di esposizione sufficiente anche se la durata dell’esposizione totale è inferiore a 10 anni”. Inoltre, se non vi erano dati relativi all’esposizione al benzene nella precedente storia di esposizione lavorativa, la quantità cumulativa dell’esposizione di 10 anni è superiore a 1 ppm. In base alle attuali concentrazioni di esposizione professionale, è considerata anche un livello sufficiente di esposizione per malattia professionale. Pertanto, dovrebbe essere responsabilità delle autorità governative e industriali ridurre al minimo la diffusione ambientale del benzene libero.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

McHale CM et al. Carcinogenesis. 2012; 33(2):240–52.

Wang L et al. Chem Res Toxicol. 2012; 25(7):1303–15.

IARC Monographs 100F: IARC. 2012;100F:p249–94.

Goldstein BD. Chem Biol Interact. 2010; 184:147–50.

Infante PF et al. Ann N Y Acad Sci. 2006; 1076:90-109.

Glass D, Gray C et al. Melbourne: Report to AIP; 2001.

Kipen HM et al.Toxicol Ind Health. 1988; 4(4):411–30.

McMichael AJ. IARC Scientific Publ. 1988; 85:3–18.

Informazioni su Dott. Gianfrancesco Cormaci 1716 Articoli
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry specialty in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Detentore di un brevetto sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of a patent concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica, salute e benessere sui siti web salutesicilia.com e medicomunicare.it

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