Home BENESSERE & SALUTE Artrite reumatoide: prima del danno, il dolore viene dagli anticorpi

Artrite reumatoide: prima del danno, il dolore viene dagli anticorpi

Gli anticorpi nelle articolazioni prima dell’inizio dell’artrite reumatoide possono causare dolore anche in assenza di artrite, riferiscono i ricercatori del Karolinska Institutet in Svezia. I ricercatori ritengono che la scoperta, pubblicata nel Journal of Experimental Medicine, possa rappresentare un meccanismo generale nell’autoimmunità e che i risultati possano facilitare lo sviluppo di nuovi modi per ridurre il dolore non infiammatorio causato dall’artrite reumatoide e da altre malattie autoimmuni. L’artrite reumatoide è una malattia autoimmune che si verifica quando le cellule immunitarie attaccano la cartilagine e l’osso delle articolazioni. La malattia colpisce all’incirca l’1% della popolazione svedese. Un sintomo precoce comune è il dolore alle articolazioni, ma prima ancora, il corpo ha iniziato a produrre anticorpi immunitari contro le proteine ​​nell’articolazione. I ricercatori del Karolinska Institutet hanno ora studiato come questi autoanticorpi possano generare dolore. Dopo aver iniettato autoanticorpi leganti la cartilagine nei topi, che servivano da modello per l’artrite reumatoide umana, i ricercatori hanno scoperto che i topi diventavano più sensibili al dolore ancor prima che potessero osservare eventuali segni di infiammazione alle articolazioni.

Gli anticorpi che erano stati progettati per non attivare le cellule immunitarie e innescare l’infiammazione hanno anche indotto un comportamento simile al dolore nei topi, suggerendo una maggiore sensibilità al dolore nelle articolazioni. I ricercatori hanno scoperto che gli anticorpi che hanno causato il cambiamento comportamentale formano i cosiddetti immunocomplessi, comprendenti gruppi di anticorpi e proteine ​​della cartilagine nelle articolazioni. Questi complessi attivano le cellule del dolore attraverso i cosiddetti recettori Fc-gamma, che i ricercatori hanno scoperto erano presenti sui neuroni del dolore nel tessuto. Quando hanno coltivato i neuroni del dolore dai topi, i ricercatori hanno scoperto che le cellule venivano attivate quando venivano a contatto con i complessi di anticorpi. Il processo dipendeva dai recettori Fc-gamma sui neuroni ma non dalla presenza di cellule immunitarie. Gli anticorpi nel complesso possono quindi agire come molecole che generano dolore in se stessi, indipendentemente dall’attività delle cellule immunitarie. Gli anticorpi in questi immunocomplessi possono attivare direttamente i neuroni del dolore e non, come si pensava in precedenza, a causa dell’infiammazione articolare distruttiva.

Gli anticorpi possono influenzare i neuroni del dolore anche in condizioni senza danni al tessuto o infiammazione distinti. Sebbene lo studio sia stato condotto su topi, i ricercatori mostrano che i neuroni del dolore umano hanno anche recettori degli anticorpi che sono funzionalmente simili a quelli che hanno trovato sui neuroni del dolore del topo, il che li porta a credere che le loro scoperte siano rilevanti anche per l’uomo. I risultati possono spiegare i primi sintomi di dolore nei pazienti con artrite reumatoide. Tuttavia, i dolori articolari e muscolari sono anche sintomi comuni di altre malattie autoimmuni, e poiché questo meccanismo recentemente scoperto opera attraverso la parte costante – la struttura centrale – degli autoanticorpi, i ricercatori ritengono che possa spiegare il dolore non infiammatorio causato anche da altri malattie autoimmuni. Questo potrebbe essere un meccanismo generale del dolore in tutte le malattie autoimmuni in cui questi tipi di immunocomplessi si formano localmente nel tessuto. Uno studio più dettagliato di ciò che accade nella cellula nervosa quando il complesso anticorpale si lega al recettore potrebbe anche portare a nuovi bersagli per ridurre il attività neuronale.

Camilla Svensson, professoressa presso il Dipartimento di Fisiologia e Farmacologia e il Dr. Rikard Holmdahl, professore presso il Dipartimento di biochimica e biofisica medica, entrambi al Karolinska Institutet, hanno spiegato: “Sappiamo tutti che l’infiammazione è dolorosa. Ma il dolore può comparire prima di qualsiasi segno di infiammazione alle articolazioni e può rimanere un problema dopo che è guarito. Il nostro obiettivo era trovare i possibili meccanismi per spiegarlo. Imparando di più sui meccanismi molecolari del dolore mediato da anticorpi, speriamo di gettare le basi per un nuovo modo di ridurre il dolore causato dall’artrite reumatoide e da altre malattie autoimmuni”.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Bersellini Farinotti A et al., Svensson CI. J Exp Med. 2019 Jun 13. 

Hunt MA et al., Svensson CI. Neuron. 2018 Feb 21; 97(4):729-731. 

Catrina AI, Svensson CI et al. Nat Rev Rheumatol. 2017; 13:79-86.

Krishnamurthy A et al. Ann Rheum Dis. 2016 Apr; 75(4):721-729.

Dott. Gianfrancesco Cormaci
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di un brevetto sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of a patent concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica, salute e benessere sui siti web salutesicilia.com e medicomunicare.it

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