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Invecchiamento e cervello: si deve tenere bassa la corrente, per mantenere in vita i neuroni

L’attività neurale si riferisce al costante sfarfallio delle correnti elettriche e delle trasmissioni nel cervello. Un’eccessiva attività, o eccitazione, può manifestarsi in numerosi modi, da una contrazione muscolare a un cambiamento di umore o pensiero. L’eccitazione neurale sembra agire lungo una catena di eventi molecolari noti per influenzare la longevità: la via di segnalazione dell’insulina e del fattore di crescita insulino-simile (IGF). La chiave in questa cascata di segnalazione sembra essere una proteina chiamata REST, precedentemente dimostrata per proteggere i cervelli che invecchiano per demenza ed altri stress. L’attività neurale del cervello, svolge anche un ruolo nell’invecchiamento umano e nella durata della vita, secondo una ricerca condotta da scienziati del Blavatnik Institute presso la Harvard Medical School. Lo studio, pubblicato il 16 ottobre su Nature, si basa sui risultati di cervelli umani, topi e vermi e suggerisce che un’eccessiva attività nel cervello è collegata a periodi di vita più brevi, mentre la soppressione di tale iperattività prolunga la vita. I risultati offrono la prima prova che l’attività del sistema nervoso influisce sulla longevità umana. Sebbene studi precedenti avessero suggerito che parti del sistema nervoso influenzassero l’invecchiamento negli animali, il ruolo dell’attività neurale nell’invecchiamento, specialmente nell’uomo, è rimasto oscuro.

Dallo studio non è ancora chiaro se o come i pensieri, la personalità o il comportamento di una persona influenzino la loro longevità. Lo studio potrebbe informare la progettazione di nuove terapie per condizioni che comportano iperattività neurale, come il morbo di Alzheimer e il disturbo bipolare. Le scoperte sollevano la possibilità che determinate medicine, come quelle che prendono di mira il REST, o alcuni comportamenti, come la meditazione, possano prolungare la durata della vita modulando l’attività neurale. La variazione umana nell’attività neurale potrebbe avere cause sia genetiche che ambientali, il che aprirebbe strade future per interventi terapeutici personalizzati. La ricerca è stata condotta dal Dr. Bruce Yankner, autore senior dello studio, professore di genetica alla HMS e condirettore del Centro Paul F. Glenn per la biologia dell’invecchiamento. Yankner e colleghi hanno iniziato le loro indagini analizzando i modelli di espressione genica nel tessuto cerebrale donato da centinaia di persone che sono morte a un’età compresa tra 60 e 100 anni. Le informazioni sono state raccolte attraverso tre studi di ricerca separati sugli adulti più anziani. Quelli analizzati nel presente studio erano cognitivamente intatti, nel senso che non avevano demenza.

Immediatamente, è apparsa una notevole differenza tra i partecipanti allo studio più grandi e più giovani: le persone di vita più lunga (quelle con più di 85 anni) avevano un’espressione inferiore di geni legati all’eccitazione neurale rispetto a coloro che sono morti tra i 60 e gli 80 anni. Poi è arrivata la domanda che tutti gli scienziati affrontano: correlazione o causalità? Questa disparità nell’eccitazione neurale si stava semplicemente verificando accanto a fattori più importanti che determinano la durata della vita o i livelli di eccitazione influivano direttamente sulla longevità? Se é cosi, come? Il team ha condotto una raffica di esperimenti, inclusi test di biologia genetica, cellulare e molecolare nell’organismo modello Caenorhabditis elegans; analisi di topi geneticamente modificati; e ulteriori analisi del tessuto cerebrale di persone che hanno vissuto per più di un secolo. Questi esperimenti hanno rivelato che l’alterazione dell’eccitazione neuronale influisce davvero sulla durata della vita e illumina ciò che potrebbe accadere a livello molecolare. Tutti i segni indicavano una proteina chiamata REST (anche chiamata NRSF), nota per regolare i geni. È un repressore trascrizionale e in realtà una delle porte più importanti per le cellule neurali. Ma i ricercatori hanno scoperto che il REST sopprime anche l’eccitazione neurale.

Il blocco del REST o il suo equivalente nei modelli animali ha portato a una maggiore attività neurale e morti precedenti, mentre il potenziamento del REST ha fatto il contrario. E i centenari umani avevano significativamente più REST nei nuclei delle loro cellule cerebrali rispetto alle persone che morirono tra i 70 e gli 85 anni. I ricercatori hanno scoperto che dai vermi ai mammiferi, il REST sopprime l’espressione di proteine ​​che sono centralmente coinvolte nell’eccitabilità neurale, come i canali ionici, i recettori dei neurotrasmettitori e le sinapsi. L’eccitazione inferiore a sua volta attiva una famiglia di proteine ​​note come fattori di trascrizione Forkhead (FKH). Queste proteine ​​hanno dimostrato di mediare una “via di longevità” attraverso la segnalazione dell’insulina / IGF in molti animali. È lo stesso percorso che gli scienziati ritengono possa essere attivato dalla restrizione calorica. Oltre al suo ruolo emergente nel fermare la neurodegenerazione, la scoperta del ruolo di REST nella longevità fornisce un’ulteriore motivazione per sviluppare farmaci mirati alla proteina. Sebbene ci vorrà del tempo e molti test per determinare se tali trattamenti promuovono un invecchiamento sano o prolungano la durata della vita, il concetto ha affascinato alcuni ricercatori. Gli autori sottolineano che il lavoro non sarebbe possibile senza grandi gruppi di ricerca di persone anziane.

La coautrice dello studio Monica Colaiácovo, professoressa di Genetica all’HMS, ha commentato: “È stato estremamente eccitante vedere come convergevano tutte queste diverse linee di evidenza. La possibilità che l’attivazione del REST ridurrebbe l’attività neurale eccitatoria e rallenta l’invecchiamento nell’uomo è estremamente eccitante. Ora abbiamo abbastanza persone iscritte a questi studi per suddividere l’invecchiamento della popolazione in sottogruppi genetici. Queste informazioni sono preziose e mostrano perché è così importante sostenere il futuro della genetica umana”.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD; specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Wang SY et al., Greer EL. PLoS Genet. 2019 Jul; 15(7):e1008252.

Meyer K et al., Yankner BA. Cell Rep. 2019 Jan 29; 26(5):1112-27.

Zhao Y et al., Zhang J. Mol Neurobiol. 2017 Jan; 54(1):541-550. 

Lu T et al., Yankner BA. Nature. 2014 Mar 27; 507(7493):448-54.

Dott. Gianfrancesco Cormaci
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica e salute sui siti web salutesicilia.com, medicomunicare.it e in lingua inglese sul sito www.medicomunicare.com
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