HomeRICERCA & SALUTEOrigine dei tumori: non è solo questione di danno e quantità, ma...

Origine dei tumori: non è solo questione di danno e quantità, ma anche di velocità

In un nuovo studio che ha confrontato cellule sane di persone di 20 anni con cellule di persone di 80 anni, i ricercatori del Johns Hopkins Kimmel Cancer Center affermano di aver documentato che i tassi di divisione cellulare sembrano rallentare in modo consistente e marcato negli esseri umani in età avanzata. I ricercatori affermano che i risultati potrebbero aiutare a spiegare perché il cancro – a lungo considerato una malattia dell’invecchiamento, con un’incidenza più alta tra le persone di età superiore ai 65 anni – è stato trovato per rallentare nell’occorrenza alla fine estrema della vita umana. I risultati, dicono, forniscono anche indizi sulla biologia cellulare che potrebbero eventualmente portare a una migliore comprensione del cancro. Il ricercatore senior Bert Vogelstein, MD, il professore di oncologia Clayton, codirettore del Ludwig Center presso il Johns Hopkins Kimmel Cancer Center e un investigatore dell’Howard Hughes Medical Institute, ha aperto la strada alla scoperta che il cancro è stimolato da un accumulo di mutazioni genetiche causate da errori che le cellule fanno quando copiano il DNA durante la divisione cellulare. La ricerca degli ultimi decenni ha ipotizzato che tali mutazioni si accumulino nel tempo a un ritmo costante, spiega il leader dello studio Cristian Tomasetti, PhD, professore associato di Oncologia.

Tuttavia, quando Vogelstein, Tomasetti e colleghi hanno rianalizzato i vecchi dati in dozzine di articoli pubblicati nell’ambito di questo studio, hanno scoperto che le mutazioni si accumulano più lentamente nella vecchiaia. Tale analisi ha portato gli scienziati a sospettare che i tassi di divisione cellulare rallentino notevolmente nella vecchiaia, dando alle cellule meno possibilità di accumulare errori nel DNA. Per verificare questa ipotesi, il team ha analizzato i tassi di replicazione cellulare in campioni di vari tessuti sani raccolti durante biopsie e altre procedure mediche da oltre 300 pazienti tra i 20 e i 80 anni. I ricercatori hanno usato i coloranti per colorare vari marcatori molecolari standard della divisione cellulare, come l’anticorpo Ki67, per calcolare i tassi di moltiplicazione cellulare, sia “ad occhio” che con software automatizzato. I loro risultati hanno mostrato che i tassi di divisione cellulare hanno rallentato di circa il 40% nei campioni di tessuto del colon raccolti da pazienti nei loro anni ’80 rispetto a quelli nei loro 20. Analogamente, nei campioni di tessuto esofageo, il tasso di divisione è rallentato di circa il 25% negli anziani rispetto ai pazienti più giovani. Nel duodeno, all’inizio dell’intestino tenue, il tasso è rallentato del 26% negli anziani.

I risultati hanno numerose implicazioni per una migliore comprensione del cancro e dell’invecchiamento. Ad esempio, è noto da tempo che l’incidenza della maggior parte dei tumori umani aumenta esponenzialmente per tutta la vita di una persona, ma rallenta o addirittura si appiattisce per diversi tumori verso la fine della vita – un fenomeno che non avrebbe senso se le cellule fossero sempre costantemente dividendo e accumulando mutazioni alla stessa velocità. I risultati potrebbero anche avere implicazioni nella migliore interpretazione dei dati derivati da modelli animali di laboratorio. Quando hanno eseguito un’analoga analisi della replicazione cellulare usando tessuti di topi da laboratorio giovani e vecchi, non hanno trovato differenze significative nel tasso di divisione – una notevole distinzione tra topi e umani che potrebbe rendere più difficile usare i dati relativi ai topi come proxy per l’invecchiamento degli esseri umani. Perché le cellule umane rallentano la loro replicazione alla fine della vita è attualmente sconosciuto e costituirà la base per studi futuri. Sicuramente, l’accorciamento dei telomeri (i cappucci dei cromosomi) e l’accumulo di danno ossidativo sono coinvolti, ma resta capire come si connettono alla duplicazione cellulare.

L’articolo è pubblicato nel numero di Ottobre di Proceedings of the National Academy of Sciences.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Tomasetti C et al., Vogelstein B. PNAS USA. 2019 Oct 8; 116(41):20482-488.

Wu RC, Wang P, Lin SF et al., Wang TL. J Pathol. 2019 May; 248(1):41-50.

Song M et al., Tomasetti C. Science. 2018 Sep 28; 361(6409):1317-1318.

Dott. Gianfrancesco Cormaci
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica e salute sui siti web salutesicilia.com, medicomunicare.it e in lingua inglese sul sito www.medicomunicare.com
- Advertisment -
spot_img
spot_img

ARTICOLI PIU' LETTI