HomeATTUALITA' & SALUTEObesità e COVID-19: quanto impatta questo fattore sulla gravità della condizione

Obesità e COVID-19: quanto impatta questo fattore sulla gravità della condizione

Negli Stati Uniti, le condizioni di salute più comunemente segnalate che hanno predisposto gli individui infetti con coronavirus a richiedere il ricovero in ospedale, inclusi i ricoveri in unità di terapia intensiva, sono stati il ​​diabete, le malattie polmonari croniche e le malattie cardiovascolari. Tuttavia, l’89% degli adulti statunitensi che hanno il diabete sono anche in sovrappeso o hanno l’obesità. La prevalenza delle malattie cardiovascolari negli Stati Uniti è del 56,9%. Il sovrappeso e l’obesità che rappresentano il 69% della popolazione statunitense sono i principali fattori di rischio per le malattie cardiovascolari. La malattia polmonare cronica colpisce il 9% della popolazione statunitense e l’obesità è un fattore di rischio per lo sviluppo di una serie di malattie respiratorie tra cui polmonite e sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS). In seguito alla pandemia H1N1 nel 2009, l’obesità è stata riconosciuta per la prima volta come un fattore di rischio indipendente per l’aumento della gravità della malattia e la morte a causa dell’influenza.

In un’analisi di 5700 pazienti tra i casi confermati di SARS-CoV-2 ricoverati in ospedali appartenenti a Northwell Health (il più grande sistema sanitario accademico di New York), tra l’1 marzo 2020 e il 4 aprile 2020, ipertensione (56,6%), l’obesità (41,7%) e il diabete (33,8%) erano le comorbidità più comuni. L’obesità sembra predisporre i pazienti con infezione da SARS-CoV-.2 a una maggiore gravità della malattia. Nei pazienti con SARS-CoV-2 ricoverati in terapia intensiva di sei ospedali universitari a New York, c’era una significativa relazione inversa tra BMI ed età. L’avanzare dell’età aumenta il rischio di malattie gravi da SARS-CoV-2-, ma nei pazienti più giovani, quelli con forme gravi di infezione avevano maggiori probabilità di soffrire di obesità. Ma come fa l’obesità ad essere un fattore di rischio di contrarre il COVID-19? Il punto è molto semplice: il sovrappeso e ancora di più l’obesità sono condizioni in cui esiste uno stato di infiammazione “silente” ma reale.

Per di più essa generalizzata verso molti tessuti come lo stesso tessuto adiposo, il pancreas, il fegato ed il muscolo scheletrico, per menzionare quelli più direttamente coinvolti. L’infiammazione è regolata dal sistema immunitario attraverso le citochine ed il tessuto adiposo può produrre sia citochine di tipo immunitario, che alcune sue citochine che portano il suo “marchio” di fabbrica che sono le adipochine. Senza andare troppo lontano con queste ultime, basta rimanere sulle prime e dire che interluechina-6 (IL-6), IL-8 e TNF-alfa sono citochine in comune tra obesità franca e la “tempesta di citochine” che causa le forme gravi di COVID-19. Un individuo obeso, per il suo alterato stato immunitario causato da queste citochine e l’intervento dell’ormone leptina, ha maggiore probabilità che il suo sistema immunitario perda il freno sulle reazioni infiammatorie. Già il solo fatto di essere obesi ed avere (associata con molta probabilità) anche insulino-resistenza, rende l’organismo resistente anche all’azione della leptina.

Questa, rimanendo alta nel sangue, sfoga le sue azioni biologiche proprio sul sistema immunitario poiché i linfociti T possiedono recettori per questo ormone. Tra parentesi, alti livelli sanguigni di leptina ci sono anche nei diabetici e non è un caso, quindi, che la fascia dei diabetici sia più a rischio di infezione COVID grave, rispetto a chi non è diabetico. In pazienti non obesi con diabete e ARDS (sindrome da distress respiratorio grave), livelli elevati di leptina e una ridotta segnalazione del recettore della leptina sono stati associati a scarsi risvolti clinici. I livelli plasmatici elevati di leptina circolante nell’obesità sono associati a riduzioni dei livelli dei biomarkers infiammatori e ad una risposta infiammatoria attenuata nell’ARDS e nella polmonite, che esacerba gli esiti delle infezioni polmonari. Se già chi non è obeso rischia una polmonite ARDS più grave di suo, figurarsi chi è obeso ed ha una situazione infiammatoria del corpo appena sotto i livelli di allarme.

Poiché la leptina è un collegamento tra il metabolismo e la risposta immunitaria, sembra appropriato pensare che la sua disregolazione avrebbe gravi conseguenze durante un’infezione. Nelle infezioni da SARS-CoV-2, la linfopenia (bassa conta di linfociti nel sangue) sembra essere un riscontro costante e si verifica in circa l’80% dei pazienti. I clinici hanno dimostrato che i pazienti che morti di COVID mostrano una marcata linfopenia, mentre nel tessuto polmonare predominano globuli bianchi neutrofili e macrofagi. Un’altra caratteristica dell’ARDS associata a SARS-CoV-2 è che si presenta in una forma atipica in cui la meccanica polmonare è preservata, ma persiste una grave desaturazione. Nei pazienti obesi, l’accumulo di grasso nel mediastino e nelle cavità addominale e toracica diminuisce la capacità funzionale residua, alterando le proprietà meccaniche della parete toracica. Il diaframma è sollevato e la sua pressione verso il basso è limitata, il che fa aumentare la pressione dentro il torace.

Nei pazienti supini con obesità addominale, l’escursione diaframmatica poi diminuisce rendendo difficile la ventilazione. I pazienti COVID di solito vengono posizionati proni per migliorare l’ossigenazione in caso di ipossiemia refrattaria dovuta ad ARDS, ma le sfide fisiche e i rischi coinvolti possono essere esacerbati dall’obesità. Nel complesso, quindi, l’obesità è un fattore associato negativamente alla prognosi di un’eventuale infezione da COVID-19. I dati accumulati in precedenza su questa associazione sono confermati dall’ultimo studio di Al-Salameh A et al., sull’ultimo numero di International Journal of Obesity di questo mese.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Jose RJ, Manuel A. Obesity. 2020; 6:1007-15.

Al-Salameh A et al. Int J Obes 2020 Nov 26.

Blanco-Melo D et al. Cell 2020; 181:1036-45.

Dietz W, Santos-Burgoa C. Obesity 2020; 28:1005.

Zhou F, Yu T et al. Lancet 2020; 395:1054–62.

Dott. Gianfrancesco Cormaci
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica e salute sui siti web salutesicilia.com, medicomunicare.it e in lingua inglese sul sito www.medicomunicare.com
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