Smettere di fumare? Il COVID-19 potrebbe darne un buon motivo. Ecco come

Un nuovo studio pubblicato sull’European Respiratory Journal nell’aprile 2020 rivela che le persone con polmoni danneggiati dal fumo e quelli con malattia polmonare ostruttiva cronica (BPCO) hanno probabilmente un livello più elevato dell’enzima II che converte l’angiotensina (ACE2). Questa molecola si trova sulla superficie delle cellule polmonari ed è il punto di attacco dell’agente COVID-19, il virus SARS-CoV-2 che corre attualmente in tutto il mondo e ha già causato oltre 100.000 morti. Legandosi a questo enzima, il virus è in grado di ottenere l’ingresso nella cellula e infettarlo. La malattia di coronavirus 2019 è stata dichiarata pandemia dall’Organizzazione mondiale della sanità (OMS) all’inizio di quest’anno. I suoi sintomi vanno da nessuno a lieve o gravemente grave, portando alla morte in pochi. I casi più gravi sono stati riportati in persone di età superiore ai 55 anni con patologie mediche di base come BPCO e gravi patologie cardiache. L’attuale studio è stato motivato dal desiderio di identificare livelli aumentati di ACE2 nell’epitelio bronchiale dei polmoni. Lo studio non solo conferma i risultati precedenti ma mostra, per la prima volta, che gli ex fumatori hanno livelli più bassi di ACE2 rispetto ai fumatori attuali.

Il ricercatore Janice Leung ha riferito che i dati emergenti dalla Cina suggeriscono che i pazienti con BPCO avevano un rischio più elevato di avere esiti peggiori da COVID-19. Ha ipotizzato che ciò potrebbe essere dovuto al fatto che i livelli di ACE-2 nelle loro vie aeree potrebbero essere aumentati rispetto alle persone senza BPCO, il che potrebbe forse rendere più facile per il virus infettare le vie aeree. L’ACE-2 è un enzima simile in funzione all’enzima di conversione dell’angiotensina (ACE), ma diverso dal fatto che non solo (come l’ACE) converte l’angiotensina I in angiotensina II, che è un potente vasocostrittore, ma degrada ulteriormente l’angiotensina II in angiotensina (1-9) e angiotensina (1-7). Questi sono potenti vasodilatatori e potrebbero persino essere inibitori del sistema vasocostrittore renina-angiotensina. L’ACE-2 è presente nella mucosa respiratoria superiore, nella mucosa polmonare, nel muscolo cardiaco e nel rivestimento intestinale. Sembra essere una molecola importante nella regolazione della funzione cardiovascolare. Perciò non c’era giustificazione o prova scientifica sulle affermazioni originarie che coloro che assumessero ACE-inibitori erano più a rischio di contrarre il virus.

Il Dr. Leung ha esaminato campioni dai polmoni di 21 pazienti con BPCO, la broncopatia cronica ostruttiva, a una condizione in cui i polmoni sono cronicamente infiammati, riducendo così la capacità del polmone di espellere aria vecchia e portare aria fresca ossigenata. Questo, a sua volta, provoca ipossia cronica mentre progredisce. I campioni dei polmoni malati sono stati confrontati con quelli di 21 polmoni sani. Tutti sono stati analizzati per concentrazioni di ACE2. Il protocollo ha adattato le letture finali in base ad altri fattori, come ad esempio se le persone erano non fumatori per tutta la vita, stavano attualmente fumando o avevano fumato in passato. L’analisi ha mostrato che i pazienti con BPCO avevano livelli di ACE2 più elevati nei campioni di polmone, e così pure i fumatori attuali (ma non gli ex). Nei pazienti con BPCO, i livelli di espressione genica sono aumentati in proporzione diretta alla gravità della condizione polmonare. Per estendere le loro scoperte, li hanno anche confrontati con altri due gruppi, studiando anche la stessa cosa – comprendendo, in totale, quasi 250 persone, alcune delle quali avevano fumato, altre che non avevano mai fumato e altre che fumavano. È stato osservato lo stesso modello di concentrazione di ACE2. Sia i non fumatori che quelli che avevano smesso avevano livelli di ACE2 più bassi.

I limiti dello studio includevano il disegno osservazionale, che rendeva impossibile decidere se altri interventi per le difficoltà respiratorie, come broncodilatatori o corticosteroidi, svolgessero un ruolo nel determinare come il gene ACE-2 veniva espresso nelle vie aeree. In secondo luogo, il preciso rischio attribuibile dovuto al fumo e alla BPCO nella grave malattia COVID-19, tra gli altri fattori, non è chiaro. La misura in cui il virus ha ottenuto l’accesso attraverso l’intestino o le vie aeree superiori non è stata studiata. L’aspetto osservazionale dello studio ha impressionato molti specialisti in malattie infettive. Tuttavia, sottolineano, lo studio mostra perché alcune persone sviluppano infezioni più gravi di altre, ma non riesce a comunicare il ruolo potenziale di indurre alterazioni dei livelli di ACE2 nel trattamento di tali pazienti. Inoltre, non ci dice nulla sul fatto che valga la pena farlo, in termini di maggiore sopravvivenza, in pazienti con BPCO che si ammalano anche di COVID-19. Tuttavia, è importante sottolineare la necessità di smettere di fumare e di selezionare rapidamente tali soggetti, sia per prevenire che per diagnosticare la presenza di COVID-19 in questo gruppo ad alto rischio.

Commentando, il dott. Leung ha dichiarato: “La storia della BPCO e il fumo attuale erano fattori di rischio indipendenti per livelli più alti di ACE2 nelle vie aeree. Questo, a sua volta, aumenta il rischio che questi pazienti abbiano una malattia grave. In questo contesto, i consigli sulla distanza sociale dovrebbero essere seguiti rigorosamente da tutti i pazienti con BPCO, così come il lavaggio delle mani regolare e completo con il sapone, nonché l’uso di disinfettanti quando il sapone e l’acqua non sono disponibili, per impedire che catturino il virus spesso letale. Tuttavia, i livelli di ACE2 nei non fumatori erano bassi – nessuna sorpresa lì – ma anche negli ex fumatori che avevano smesso. Suggeriamo che questa potrebbe essere una forte motivazione per smettere di fumare: non c’è mai stato un momento migliore per smettere di fumare per proteggersi dal COVID-19”.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Leung JA, Yang et al. Eur Respir J 2020 Apr 15; in press

Wang Q, Zhang Y, Wu L, Niu S et al. Cell. 2020 Apr 7. 

Touyz RM et al. Clin Sci (Lond). 2020 Apr 17; 134(7):747-50.

Brake SJ, Barnsley K et al. J Clin Med. 2020 Mar 20; 9(3). 

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Informazioni su Dott. Gianfrancesco Cormaci 2443 Articoli
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry specialty in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Detentore di un brevetto sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of a patent concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica, salute e benessere sui siti web salutesicilia.com e medicomunicare.it
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