Sindrome della fatica cronica: sempre più prove confermano che c’è stata una precedente infezione virale

L’encefalomielite mialgica o sindrome della fatica cronica (ME/CFS) è una malattia invalidante e complessa. Le persone affette spesso non possono svolgere attività ordinarie – fisiche o mentali – a causa di una perdita invalidante di energia e di altri sintomi, e possono rimanere confinate a letto o legate per anni per la casa. Chiunque può sviluppare CFS, sebbene colpisca più comunemente le persone di età compresa tra 40 e 60 anni; le donne più spesso degli uomini. In quasi tutti i casi, la CFS inizia dopo una sequenza di gravi esposizioni ambientali, traumi o infezioni. Fino a tempi relativamente recenti, il mistero e la complessità del CFS hanno convinto alcuni a non essere una condizione “reale”. Nel 2015, la National Academy of Medicine ha dichiarato la CFS una malattia grave, cronica, complessa e sistemica. In un nuovo studio, pubblicato questo 1° maggio, un team di ricercatori della School of Medicine dell’Università della California di San Diego e tre università tedesche descrivono una base biologica di base per la CFS, dipendente dall’intrusione del virus dell’herpes, che illustra come gli sforzi compiuti dal corpo per rafforzare le protezioni del sistema immunitario può avere un costo fisiologico altrove.

Oltre il 90% delle persone è esposto all’HHV-6 entro i tre anni. Il DNA del virus può inserirsi in un cromosoma e rimanere latente in poche cellule per anni, copiandolo silenziosamente ogni volta che la cellula si divide. Per la maggior parte delle persone, questo non causa problemi. Tuttavia, gli scienziati hanno scoperto che l’esposizione a nuovi stress chimici metabolici o ambientali ha causato alle cellule con una copia integrata di HHV-6 di secernere un’attività che avvertiva le cellule vicine della minaccia. L’attività secreta non solo ha protetto le cellule vicine e distanti dalle nuove infezioni da virus RNA e DNA, ma ha anche frammentato la rete mitocondriale e ridotto la loro capacità di riserva intracellulare di ATP. Enzimi necessari per la sintesi delle basi del DNA come dUTPase e timidilato sintasi, sono stati fortemente indotti dalla riattivazione di HHV-6, mentre l’enzima superossido dismutasi 2 e le proteine ​​richieste per l’ossidazione mitocondriale di acidi grassi, aminoacidi e glucosio, inclusa la piruvato-deidrogenasi, sono stati fortemente inibiti. Le cellule senza una copia integrata di HHV-6 non secernono l’attività antivirale. Pertanto, la fatica bioenergetica e la difesa cellulare sono due facce della stessa medaglia nella CFS.

Quando l’energia viene utilizzata per la difesa cellulare, non è disponibile per le normali funzioni cellulari come la crescita, la riparazione, le funzioni neuroendocrine e del sistema nervoso autonomo. I risultati illuminano ulteriormente un concetto chiamato teoria della risposta al pericolo cellulare, che il team ha studiato per anni. La teoria chiamata della “CDR” ipotizza che la malattia cronica sia la conseguenza del naturale ciclo di guarigione che viene bloccato da interruzioni a livello metabolico e cellulare. In questo caso, le persone con CFS hanno ottenuto protezioni contro alcuni tipi di infezioni, ma a costo di frammentare la funzione mitocondriale. I mitocondri sono organelli cellulari che scindono i nutrienti per creare adenosina trifosfato (ATP), il vettore energetico primario in tutti gli organismi viventi. L’ATP fornisce l’energia utilizzata per guidare molti processi tissutali, tra cui contrazioni muscolari, impulsi nervosi e sintesi molecolari. La persistenza di mitocondri frammentati e le anomalie associate nella segnalazione cellulare bloccano la normale guarigione e recupero e possono portare a una vita di malattia.

Ma il fenomeno ha il suo significato. Gli esperti sanno che i mitocondri sono essenziali al processo di morte cellulare programmata (apoptosi) necessario ad eliminare cellule anomale o malate, incluse quelle infettate da virus. Il processo richiede proprio la sintesi di ATP, ovvero energia, per potersi portare a termine. Al contrario, un’infezione virale la si può stoppare bloccando la produzione di energia a spese del funzionamento dei mitocondri. Robert Naviaux, MD, PhD, Professore di Medicina, Pediatria e Patologia, San Diego School of Medicine, è co-senior autore dello studio con il Dr. Bhupesh Prusty del Dipartimento di Microbiologia e Institute for Virology and Immunobiology presso Julius Maximilians University a Würzburg, Germania. Ha così commentato: “Questi risultati sono importanti perché mostrano per la prima volta che esiste un’attività antivirale nel siero di pazienti con CFS strettamente associata a un’attività che frammenta la rete mitocondriale e riduce la produzione di energia cellulare. Questo fornisce una spiegazione per l’osservazione comune che i pazienti con CFS spesso riportano una forte riduzione del numero di raffreddori e altre infezioni virali che sperimentano dopo aver sviluppato la malattia. Il nostro lavoro ci aiuta anche a capire il legame ben noto, ma poco compreso tra fatica cronica e le infezioni passate con i virus erpetici HHV-6 o HHV-7, che sono relativamente comuni”.

Il dottor Prusty ha concluso: “Questo documento rappresenterà un cambiamento di paradigma nella nostra comprensione delle potenziali cause infettive alla base della CFS. L’herpesvirus umano 6 e l’HHV-7 sono stati a lungo pensati per svolgere un ruolo in questa malattia, ma non si conosceva quasi alcun meccanismo causale prima. Per la prima volta, mostriamo che anche poche cellule infette o riattivate da HHV-6 possono guidare una potente risposta di rimodellamento metabolico e mitocondriale che può spingere anche le cellule non contenenti virus verso uno stato metabolico anormalmente basso. Le cellule ipometaboliche sono resistenti ad altre infezioni virali e a molti stress ambientali, ma ciò comporta un costo di sintomi gravi e sofferenza per i pazienti con CFS. In fin dei conti la biologia non mente: c’è sempre un prezzo da pagare”.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Schreiner P et al. Immunohorizons 2020; 4(4):201-215.

Shikova E, Reshkova V et al. J Med Virology 2020 Mar 4.

Blomberg J, Rizwan M et al. Front Immunol. 2019; 10:1946. 

Rasa S et al., Prusty BK. J Transl Med. 2018; 16(1):268.

Naviaux RK et al. PNAS USA. 2016; 113(37):E5472-80.

3 1 vote
Article Rating
Informazioni su Dott. Gianfrancesco Cormaci 2449 Articoli
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry specialty in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Detentore di un brevetto sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of a patent concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica, salute e benessere sui siti web salutesicilia.com e medicomunicare.it
Subscribe
Notificami

Questo sito usa Akismet per ridurre lo spam. Scopri come i tuoi dati vengono elaborati.

0 Commenti
Inline Feedbacks
View all comments