Sindrome post-traumatica da stress: la sua biologia e genetica che la predispongono

I disturbi legati allo stress, come il disturbo post-traumatico da stress (PTSD), sono tra le malattie psicologiche più debilitanti al mondo. Il PSTD non è esclusivo e può interessare le persone direttamente o indirettamente esposte a eventi reali o percepiti potenzialmente letali. Classicamente il PSTD compare in soldati di guerra, sopravvissuti a catastrofi o terremoti o attacchi terroristici e situazioni del genere. Secondo il National Institute of Mental Health (NIMH), circa il 31% degli adulti negli Stati Uniti manifesta sintomi di disturbo d’ansia ad un certo punto della propria vita e circa l’8% degli americani ha PTSD in un dato momento. Nonostante il costante onere economico e sociale dei disturbi legati allo stress, i meccanismi molecolari alla base del PTSD e altri disturbi legati allo stress e all’ansia sono appena stati studiati a fondo, sebbene i sintomi comuni di queste condizioni debilitanti siano ben noti e includano risposte condizionate alla paura. Una volta acquisiti, i ricordi della paura possono durare anni o addirittura decenni nell’uomo e contribuire al mantenimento dei disturbi della paura e dell’ansia come il PTSD.

Pertanto, negli ultimi anni sono stati compiuti notevoli sforzi per comprendere i meccanismi neurali sottostanti all’acquisizione delle risposte alla paura nei modelli animali, in particolare nelle regioni associate alle risposte comportamentali all’esposizione allo stress. Tuttavia, lo sviluppo di modelli comportamentali preclinici su animali per la ricerca delle cause dei disturbi d’ansia in laboratorio è una sfida. Utilizzando l’approccio più noto, i primi studi hanno identificato diverse regioni del cervello, che sono altamente coinvolte nella mediazione di comportamenti simili a PTSD nei roditori, che sono il nucleo talamico della stria terminalis (BNST) e dell’amigdala. Sebbene queste regioni siano anatomicamente vicine, ciascuna di esse fornisce un contributo unico ai fenotipi comportamentali associati al PTSD. La parte anteriore della BNST, per esempio, è ricca di recettori per testosterone, adrenalina, GABA e peptidi; quella posteriore invece ha più recettori per il glutammato. Già questo basta a far capire le differenze neurochimiche di una stessa area cerebrale. L’amigdala, invece, è una piccola regione cerebrale interna convolta essenzialmente in due sentimenti: paura e rabbia.

Potrebbe quindi rappresentare uno dei bersagli biologici del trauma esterno nei soggetti predisposti a sviluppare il PSTD. Ma l’ambiente e la cultura non sono tutto: la predisposizione o componente genetica si pensa possano fare la loro parte. Di fronte a traumi ripetuti, prolungati o gravi, alcuni individui sembrano essere più sensibili al PTSD mentre altri sono resistenti. Identificare quali individui possono essere sensibili al PTSD (e perché) può aiutare i ricercatori a sviluppare interventi efficaci. In uno studio recente, si prevedeva che i geni fossero espressi a diversi livelli nei tessuti degli individui con PTSD rispetto a quelli senza PTSD. I risultati di un nuovo studio suggeriscono che se determinati geni vengono attivati ​​o disattivati, possono svolgere un ruolo nella suscettibilità al disturbo post-traumatico da stress. Lo studio è stato condotto da un team internazionale guidato da investigatori del McLean Hospital. Gli scienziati hanno utilizzato i dati genetici di 29.539 soggetti con PTSD e 166.145 senza, raccolti dal Consorzio di Genomica Psichiatrica – Gruppo PTSD, per prevedere i modelli di espressione dei geni nel cervello e in altri tessuti sulla base di modelli di apprendimento automatico.

Il team ha scoperto che due geni geneticamente previsti erano espressi a livelli diversi in soggetti con PTSD rispetto a quelli senza. Gli individui con PTSD tendevano ad avere un’espressione più bassa nel cervello di un gene chiamato SNRNP35 e un’espressione più alta di un gene chiamato ZNF140 nel sangue. I ricercatori hanno notato che l’espressione di SNRNP35 sembra essere importante in una regione del cervello coinvolta nella gestione dello stress. Hanno anche scoperto che somministrare ai topi un’alta dose di ormone dello stress, il cortisolo, riduce l’espressione del gene SNRNP35 nel cervello. Per quanto riguarda il gene ZNF140, è noto che la proteina codificata dal gene influisce sull’espressione dei geni nelle cellule immunitarie che circolano nel sangue. Pertanto, un’espressione più elevata di ZNF140 può influenzare la risposta immunitaria del corpo per aumentare la suscettibilità al PTSD. Le connessioni fra cervello, emozioni e sistema immunitario sono note da 40 anni; hanno dato origine alla famosa psico-neuro-endocrino-immunologia o PNEI. Così come si è scoperto che le emozioni possono innescare delle variazioni immunologiche importanti, nell’ultimo decennio è stato appurato anche il contrario.

Ovvero che variazioni immunologiche indipendenti possono cambiare la chimica cerebrale e, nel tempo, il comportamento. È quello che si verifica con la depressione: dalla primordiale teoria della perdita di ammine cerebrali (teoria monoaminergica) come fonte causale di depressione, si è passati al coinvolgimento delle citochine immunitarie (IL-1, IL-6), rilasciate in periferia per una infiammazione cronica, che si ripercuotono poi sui circuiti cerebrali. Nell’ultimo decennio si è aggiunto anche il microbiota intestinale, la sconfinata popolazione batterica delle nostre viscere che con la sua sola presenza, condiziona la nostra maturazione immunitaria ed immunitaria future. Gli scienziati non sanno ancora, al riguardo, se chi sviluppa PSTD mostra delle variazioni della flora batterica intestinale, sia prima che dopo la condizione. Sia come sia, la psicologia non è scissa dalle altre discipline umane ed ogni sistema è legato agli altri in svariati modi. Quello che è realmente importante è non dimenticarsene: si tratti di un trauma inatteso o del frutto delle nostre scelte, avrà un impatto lieve o profondo sempre in base a “quello che siamo e a quello che scegliamo”.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Huckins LM, Cell Reports 2020 Jun 2; 31(9):107716. 

Miles OW et al Front Behav Neurosci 2019 Apr 5; 13:68.

Hendrickson RC et al. Neurobiol Stress 2018; 8:103-111. 

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Informazioni su Dott. Gianfrancesco Cormaci 2449 Articoli
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry specialty in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Detentore di un brevetto sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of a patent concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica, salute e benessere sui siti web salutesicilia.com e medicomunicare.it
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