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Infertilità: il problema di coppia tra stile di vita e stress ossidativo

L’infertilità è un problema legato alla intrinseca caratteristica della specie umana nell’essere poco fertile, rispetto alla media delle altre specie animali. E’ ormai accertato, rispetto alle convinzioni del passato, che l’infertilità in una coppia dipende al 50% da ambo i partners. E’ possibile persino ritrovare fattori comuni per uomo e donna, la maggior parte dei quali ha indubbia origine dallo stile di vita di ciascuno. Con questo si intende che, a parte situazioni con sicura componente ereditaria (es. sindromi o malattie genetiche ben definite), i fattori ambientali, personali ed alimentari hanno il ruolo preponderante nella comparsa di questo disturbo. Se nella donna si punta il dito su fenomeni come endometriosi, squilibri ormonali e difetti ovulatori di vario genere, per l’uomo si è puntato il dito su sostanze chimiche inquinanti, insonnia cronica, abuso di alcolici, consumo di cannabis, fumo di sigaretta e, più recentemente, inquinamento elettromagnetico (cellulari, WiFi, ecc.). In questa sede interessa informare cosa si nasconde sotto i fattori di rischio elencati in precedenza, senza fare distinzione tra quelli femminili o maschili.

Come già è chiaro da tempo, il nostro stile di vita è quello che influenza maggiormente la produzione di radicali liberi ossidanti (ROS) nel nostro organismo. Specie reattive come super-ossido, idroperossido e radicale idrossile sono regolarmente prodotte nell’organismo e, se in eccesso, possono essere responsabili di un danno biologico a carico dell’apparato riproduttivo maschile o femminile. Sì è al corrente, altresì, che l’esposizione ad agenti chimici e fisici esterni può contribuire ad innalzarne la produzione. Questo è vero per inquinanti come pesticidi e diserbanti, alcuni farmaci, abuso di alcolici, fumo di sigaretta ed uso personale di marijuana. Non è ancora chiaro come l’elettromagnetismo possa innescare la genesi o contribuire all’aumento dei ROS nelle cellule animali, portando ultimamente ad infertilità. Il danno dei radicali liberi avviene a livello ovarico o testicolare quando le cellule sono ancora allo stadio immaturo (oogoni, spermatogoni).

Maggiore è infatti il grado di immaturità, maggiore è la vulnerabilità di queste cellule allo stress ossidativo. Il bersaglio principale resta ovviamente il DNA, con l’ulteriore aggravante che le cellule riproduttive mancano dei sistemi enzimatici atti al suo riparo. La sorgente dei ROS molto probabilmente è a livello delle membrane cellulari che, specialmente negli spermatozoi, è ricca di acidi grassi poli-insaturi. Enzimi di membrana come la NADPH-ossidasi innescano la produzione di super-ossido che come tale, e dopo come acqua ossigenata, innesca la perossidazione dei lipidi di membrana. Le correnti ipotesi biochimiche non escludono una partecipazione simultanea dei mitocondri nel rilascio di ossidanti aggiuntivi. La produzione principale di ROS negli spermatozoi avviene durante il passaggio nell’epididimo; la cosa grave è che essi perdono quasi tutti i loro enzimi antiossidanti durante la spermiogenesi stessa, mentre il fenomeno è parziale per le cellule riproduttive femminili.

Un’alimentazione fatta da cibo di bassa qualità, precotto o insaccato, può contribuire al problema. Per esempio, l’assunzione scriteriata di fritture e alimenti troppo zuccherati, parallelamente alla loro povertà in fattori nutrienti, può innescare la produzione di radicali liberi attraverso alcune molecole derivate dalla cottura o dall’eccessivo metabolismo del glucosio. Evitando cibi freschi ricchi di vitamina A (cavolfiori, broccoli, carote, frutta colorata), vitamina E (mandorle, noci, mais) o vitamina C (come peperoni, agrumi, kiwi, fragole) le scorte di antiossidanti a disposizione si abbassano pericolosamente. Oligoelementi come zinco, selenio e manganese sono ben rappresentati in frutta secca, legumi, cereali integrali, e sono cofattori di importanti enzimi scavengers dei ROS. La loro carenza è stata conclusivamente provata di influenzare negativamente molti parametri della vitalità spermatica e della maturazione ovarica.

La vitamina E è stata definita da sempre come la “vitamina anti-sterilità” e non a torto. L’azione antiossidante è stata ritenuta la principale responsabile di questo effetto, fino a circa 15 anni fa con la scoperta di addizionali effetti legati all’espressione genica. La sua natura idrofoba garantisce la penetrazione nelle membrane cellulari, agendo direttamente sul sito di produzione dei radicali liberi. Il dialogo fra vitamina E col GSH, o fra vitamina E e selenio, sono stati dimostrati e potrebbero in parte stare alla base degli effetti protettivi di questa vitamina. Tuttavia, altri fattori endogeni presenti nello sperma sono importanti per l’azione antiossidante sugli spermatozoi. Fra questi la vitamina C, la taurina e proteine come la ferritina e l’albumina. Diversi studi hanno provato la ripresa della motilità, della velocità e del numero degli spermatozoi dopo associazioni quali selenio + vitamina E, vitamina C + vitamina E + zinco e persino carnitina + coenzima Q. Per gli oociti, invece, zinco + acido folico oppure vitamina E + selenio + inositolo sono delle buone associazioni protettive.

Questo sta ad indicare che l’energia mitocondriale, oltre a rappresentare una fonte secondaria di stress ossidativo, può essere guidata in modo che non vada incontro a disregolazione. La carnitina, invero, è necessaria ai mitocondri per la combustione di substrati energetici. E’ provato che essa ha una certa efficacia sui pazienti con astenospermia ed oligospermia, rispettivamente cioè con spermatozoi poco capacitanti o ridotti di numero. Il coenzima Q10, grazie al suo entrare a far parte della catena respiratoria mitocondriale ed avere anche potere antiossidante diretto, rende conto della sua efficacia nel rinforzare tutti gli stati di astenospermia ed oligospermia, come provato molto recentemente in alcuni studi pilota. L’inositolo, invece, è un precursore di alcuni secondi messaggeri cellulari usati da ormoni che stimolano la produzione delle cellule riproduttive (es. l’ormone follicolo-stimolante o FSH). E’ parzialmente efficace nelle donne con infertilità dovuta a sindrome dell’ovaio policistico, in cui può coesistere uno stato di insulino-resistenza.

Quindi nel complesso stile di vita di ognuno di noi, sregolatezze e cattiva alimentazione non sono fra i meccanismi che ci possano favorire la perpetrazione della nostra specie.

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di un brevetto sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of a patent concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica, salute e benessere sui siti web salutesicilia.com e medicomunicare.it

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