La depressione causa veramente osteoporosi? Parlano i circuiti con le loro molecole

L’osteoporosi è un grave problema di salute pubblica. L’essenza della malattia è la riduzione della forza ossea, che predispone a un aumento del rischio di fratture. Ogni anno nel mondo si registrano fino a 9 milioni di fratture a bassa energia. Secondo i dati dell’International Osteoporosis Foundation, oltre 200 milioni di donne nel mondo soffrono di osteoporosi, la maggior parte ha un’età superiore ai 60 anni. Nel 2017, le nuove fratture da fragilità in Europa sono state stimate a 2,7 milioni con un costo annuo associato di 37,5 miliardi di euro. Le fratture osteoporotiche sono una delle principali cause di morbilità e mortalità nella popolazione. In Europa, l’osteoporosi ha causato più disabilità e anni di vita persi rispetto all’artrite reumatoide, ma meno dell’osteoartrite. È stato identificato un gran numero di fattori di rischio per le fratture: età, sesso, essere in menopausa, indice di massa corporea e fumo. Anche la carenza di vitamina D sembra essere un fattore importante, che collega l’osteoporosi con la depressione.

L’identificazione dei fattori di rischio è importante per la diagnosi precoce e il trattamento, che si traduce in un significativo beneficio per la salute pubblica. Recentemente, la depressione e il suo trattamento sono stati sospettati come fattori di rischio per lo sviluppo dell’osteoporosi. Il problema è un importante problema di salute pubblica poiché la depressione colpisce 98,7 milioni di persone in tutto il mondo, essendo una delle principali cause di disabilità in tutto il mondo. La depressione è stata associata a una bassa densità minerale ossea. Inoltre, è stato dimostrato l’aumento del rischio di frattura nei pazienti con depressione. Ci sono molte ipotesi che associano la depressione all’osteoporosi. Il primo meccanismo è simile all’osteoporosi indotta da steroidi e interessa l’asse ipotalamo-ipofisi-surrene; in soggetti affetti da depressione sono stati dimostrati livelli elevati di ACTH e cortisolo. Inoltre, negli individui depressi, è stata osservata ipersensibilità del tessuto glucocorticoide dovuta ad una maggiore prevalenza di polimorfismo del gene Bcl1.

Il secondo meccanismo è correlato alla sovrapproduzione di citochine infiammatorie nei pazienti con depressione (ipotesi neuro-infiammatoria). Negli ultimi dati pubblicati da uno studio dall’Università polacca di Lodz, comparando 100 soggetti depressi in trattamento farmacologico con 45 controlli non-depressi, è stato evidenziato che i primi avevano un aumento dei markers di ricambio osseo decisamente alterati. Fra questi l’osteocalcina, una proteina ossea i cui livelli plasmatici erano più bassi, mentre c’era un trend in salita per i frammenti di pro-collagene (CTX). Stranamente, non sono state notate differenze di variazione della vitamina D plasmatica fra persone depresse trattate con farmaci rispetto ai controlli sani. Quando donne e uomini sono stati analizzati separatamente, gli esperti hanno osservato una concentrazione di CTX più alta nelle donne con depressione rispetto alle donne sane. Questa correlazione non esisteva fra gli uomini.

Perciò gli studiosi pensano che il sesso possa essere un fattore contribuente. Questa differenza di manifesterebbe grazie agli ormoni femminili estrogeni. Invero, il sistema nervoso delle donne utilizza molto gli estrogeni anche per ruoli non strettamente legati al comportamento. Gli estrogeni sono neuroprotettivi e fra tutti i neurotrasmettitori sono quelli che dialogano in preferenza con la dopamina, la sostanza che classicamente viene a mancare nelle sindromi depressive. La dopamina possiede recettori praticamente in tutte le cellule corporee, incluse quelle ossee che comprendono sia cellule costruttive (osteoblasti) che distruttive (osteoclasti). Nelle prime la dopamina ha un ruolo stimolante, e nelle seconde ha il compito di frenarle. Mancando la dopamina negli stati depressivi, questa non solo non mantiene il tono della stabilità ossea tramite gli osteoblasti, ma viene perso il freno che tiene a bada l’attività degli osteoclasti.

Di conseguenza, inizia a prevalere il catabolismo osseo sopra l’anabolismo o lo stato di mantenimento. Questo può parzialmente spiegare perché le integrazioni esterne con calcio, bifosfonati ed estrogeni per trattare l’osteoporosi spesso sono inefficaci o comunque non riescono a invertire il processo di mineralizzazione ossea. Mancando il substrato neurochimico di controllo, ovvero la dopamina, diventa più utile trattare il problema depressivo per sé con farmaci appropriati e/o con un’integrazione alimentare che non comprenda unicamente il calcio. Questo minerale rappresenta circa il 40% della massa ossea e le carenze di altri micronutrienti sono decisamente più comuni della carenza di calcio. Lo stesso dicasi per la depressione, dove è stato dimostrato che la carenza di specifici minerali (non il calcio), aminoacidi o altri nutrienti può promuovere la comparsa di una sindrome depressiva. A monte, perciò. è necessario conoscere lo stato nutrizionale di un paziente depresso, osteoporotico o con storia di depressione che ha sviluppato osteoporosi.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

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Informazioni su Dott. Gianfrancesco Cormaci 2447 Articoli
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry specialty in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Detentore di un brevetto sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of a patent concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica, salute e benessere sui siti web salutesicilia.com e medicomunicare.it
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