L’osteoartrosi (OAS) era originariamente considerata come causata da stress meccanico dovuto all’obesità. Pertanto, si credeva che la causa dell’OAS fosse principalmente l’usura dei condrociti dovuta allo stress meccanico. È interessante notare che studi recenti hanno dimostrato che i disturbi della sindrome metabolica (MetS) sono coinvolti nella patogenesi e nella progressione dell’OAS. Alcuni studi hanno anche suggerito il coinvolgimento della perossidazione lipidica nella patogenesi della degenerazione della cartilagine articolare. È stato segnalato che l’ipercolesterolemia, che causa aterosclerosi (ATS), è associata al rischio di osteoartrosi del ginocchio indipendentemente dall’obesità. Sono attualmente in corso indagini per chiarire i fattori e i meccanismi alla loro base. Un recente studio che ha utilizzato topi knockout per la proteina ApoE ha mostrato che l’aumento dell’infiammazione sinoviale e l’accelerazione della formazione di sperone osseo durante l’OAS sperimentale, derivavano da livelli elevati di lipoproteine LDL.
Studi epidemiologici, invece, hanno dimostrato che l’ipercolesterolemia, che è una malattia rappresentativa della dislipidemia, è un fattore di rischio dell’OAS di ginocchio e mano. Uno studio trasversale ha anche mostrato una correlazione tra ipercolesterolemia e OAS del ginocchio. Un altro studio ha dimostrato che i pazienti con OAS hanno le più alte concentrazioni di apolipoproteina (APO) A-I e colesterolo totale rispetto ai controlli. Un altro studio ha dimostrato che livelli elevati di LDL hanno indotto cambiamenti simili all’OAS in un modello di OAS infiammatorio nei topi con una dieta ricca di colesterolo o con deficit del recettore LDL. Questo studio ha dimostrato che la produzione sinoviale di citochine pro-infiammatorie era aumentata nei topi con alti livelli di LDL. Inoltre, questo studio ha dimostrato che l’attivazione sinoviale era significativamente aumentata in risposta a livelli elevati di LDL. Studi recenti hanno dimostrato che anche la malattia cardiovascolare e l’OAS hanno una relazione clinica.
Pochi studi di coorte hanno dimostrato che l’OAS della mano, del ginocchio e dell’anca sono associati all’ATS. In precedenza è stata segnalata un’associazione tra la progressione di OAS e ATS. Alcuni studi hanno riportato che la correlazione tra OAS e ATS è più pronunciata nelle donne che nei pazienti maschi. Studi recenti hanno dimostrato che esiste una correlazione tra ATS e malattie cardiovascolari e che malattie cardiovascolari e OAS hanno alcuni fattori di rischio comuni. L’infiammazione cronica e l’invecchiamento sono alcuni dei fattori chiave comuni tra ATS e OAS. “Inflammaging” si riferisce alla combinazione di infiammazione e invecchiamento ed è definita come infiammazione sottostante all’invecchiamento e osservata nei tessuti. Infatti, OAS e ATS hanno mediatori molecolari comuni che sono indotti da alcune citochine infiammatorie. Sebbene la progressione dell’OA sia indotta dallo stress meccanico con l’obesità, l’obesità ha anche altri effetti sistemici.
Adipochina è un termine generico per le proteine bioattive secrete dalle cellule adipose. Le adipochine vengono rilasciate dal tessuto adiposo sottoposto a stress meccanico e sono citochine infiammatorie, che contribuiscono alla degenerazione della cartilagine. Le adipochine includono il fattore di necrosi tumorale-alfa, l’inibitore dell’attivatore del plasminogeno di tipo 1 e il fattore di crescita epidermico legante l’eparina, che agiscono per promuovere l’arteriosclerosi, e la leptina e l’adiponectina che invece possono prevenirla. Gli effetti negativi del diabete sulle articolazioni possono essere spiegati dall’induzione dello stress ossidativo e dalle citochine pro-infiammatorie. Anche gli effetti negativi causati dal diabete possono essere spiegati anche dall’accumulo di prodotti dell’invecchiamento nei tessuti articolari esposti a concentrazioni croniche elevate di glucosio. Infine, la resistenza all’insulina può anche danneggiare il tessuto articolare; e ciò non solo a causa dell’insulino-resistenza locale della sinovia diabetica.
Anche condizioni infiammatorie sistemiche di basso grado associate all’obesità e alle condizioni di insulino-resistenza possono contribuire. Detto questo, esistono approcci strategici per prevenire la condizione? Gli scienziati sono tutti d’accordo sul fatto che lo stile di vita sia fondamentale. Una dieta sana è importante per prevenire la sindrome metabolica (MetS). La dieta mediterranea ha un effetto protettivo sull’OAS precoce. Una dieta arricchita dai composti dell’olivo che si trovano nell’olio extravergine di oliva e nell’estratto di foglie di olivo ha un effetto di recupero per la cartilagine nella fase iniziale dell’OAS. Anche la vitamina D e il coenzima Q10 sono raccomandati come integratori. L’inversione del diabete ha praticamente un effetto risolutivo sulla condizione, poiché l’iperglicemia provoca l’accumulo di prodotti finali glicati avanzati (AGE). Gli AGE fanno rilasciare citochine proinfiammatorie e distruggono la matrice cartilaginea tramite enzimi rilasciati dalle cellule (metalloproteasi). Ma l’esercizio fisico è considerato ancora più importante della dieta stessa.
In generale, l’esercizio è importante per prevenire la MetS, come l’obesità. L’esordio e la continuazione della malattia del fegato grasso possono essere associati ad altri aspetti dello stile di vita. Un’attività fisica su misura e adattata può essere utilizzata anche nel trattamento della MetS e dell’OAS come parte di uno stile di vita corretto e sano per prevenire il diabete mellito. Come si vede, nessuna entità patologica moderna ha una storia ed un’origine individuale ed esclusiva. Tutte le principali patologie attuali trovano nello stile di vita la chiave unica che apre o chiude le porte ai problemi di salute.
- A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.
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