HomeMALATTIEMALATTIE TRASMESSE DA VETTORIInfezione da virus Chikungunya

Infezione da virus Chikungunya

La chikungunya è una malattia virale acuta, causata da un virus che, in Italia, è trasmesso da quella che comunemente viene chiamata zanzara tigre. Può causare febbre e gravi dolori articolari

Introduzione

Il virus chikungunya appartiene al genere alphavirus della famiglia togaviridae ed è trasmesso da zanzare del genere Aedes, (come Aedes aegypti e Aedes albopictus, comunemente chiamata zanzara tigre), che trasmettono anche i virus Dengue e Zika. Queste zanzare si infettano pungendo una persona malata, nella fase acuta. Entrambe pungono nelle ore diurne, soprattutto la mattina presto e la sera tardi nell’ambiente esterno, tuttavia Aedes aegypti punge anche all’interno delle abitazioni. Non c’è una trasmissione diretta da persona a persona. La chikungunya è nota per vari eventi epidemici, il primo dei quali è stato registrato in Tanzania nel 1952. Da allora, sono stati descritti focolai epidemici in Asia, in Africa, nelle Americhe e anche in Italia e altri Paesi europei. Oltre all’epidemia del 2007 in Emilia Romagna, in Italia nel 2017 si è verificata una seconda epidemia che ha interessato alcuni comuni del Lazio e della Calabria.

Struttura del virus

La particella virale CHIKV trasporta l’RNA genomico positivo a filamento singolo da 11800 basi, che è organizzato in due moduli: i codici 5′ due terzi per la proteina non strutturale (nsPs1-4) e i codici 3′ un terzo per le proteine ​​strutturali (CP, E3, E2, 6K, E1); inoltre, un terzo trascritto può essere tradotto come una poliproteina troncata composta da peptide CP, E3, E2 e TF. L’RNA genomico è racchiuso da un capside formato da 240 copie di una singola proteina del capside (CP) disposte come icosaedri con simmetria T4. Questo nucleocapside è delimitato dall’involucro fosfolipidico esterno formato essenzialmente da colesterolo e sfingolipide derivati ​​dalla membrana plasmatica della cellula ospite contenente le glicoproteine ​​virali E1 ed E2. Ogni CP interagisce con il dominio citosolico di E2. Le glicoproteine ​​sono organizzate come punte trimeriche composte da eterodimeri di E1 ed E2, e ogni particella virale contiene 80 punte che portano all’incorporazione di 240 copie di E1 ed E2. Le glicoproteine ​​E1 ed E2 mediano l’infezione da CHIKV delle cellule suscettibili, dove E2 è responsabile del legame del recettore mentre E1 gioca un ruolo nella fusione delle membrane dell’ospite virale.

Epidemiologia

Sebbene le zanzare siano particolarmente abbondanti nei tropici umidi e subtropicali, rappresentano anche un problema di salute pubblica nelle aree temperate. Al giorno d’oggi, l’interesse pubblico e scientifico sulle malattie trasmesse dalle zanzare è in aumento man mano che emergono nuove malattie e altre si ripresentano o si espandono in nuove aree geografiche. Questa espansione delle malattie trasmesse da vettori è spesso alimentata da processi di invasione da parte di specie di zanzare con la capacità di trasmettere agenti patogeni di grande rilevanza per la salute pubblica e ben adattati a proliferare negli ambienti urbani.

Ad esempio, la zanzara tigre asiatica Aedes albopictus è un noto vettore di patogeni inclusi i virus dengue, Zika e Chikungunya ed è stata coinvolta in epidemie di dengue in Francia nel 2010, Spagna nel 2018 e in Italia nel 2020, focolai di Chikungunya in Italia e la trasmissione locale del virus Zika in Francia. Aedes albopictus è stato anche coinvolto nella trasmissione di patogeni autoctoni circolanti localmente come il nematode Dirofilaria immitis in Italia. Attualmente Aedes aegypti non è presente in Italia.

Diffusione dei vettori

Studi filogenetici mostrano che CHIKV è originario dell’Africa, sebbene non sia stato possibile individuare la regione specifica in cui si è evoluto il virus e successivamente si è diffuso in Asia. C’è un ruolo ben definito delle mutazioni nell’impatto del genoma virale sulla sua propagazione e l’adattamento di questi lignaggi in diversi vettori. A. aegypti e A. albopictus sono i principali vettori nel ciclo urbano della trasmissione di CHIKV. Gli studi hanno dimostrato che le differenze genomiche tra i CHIKV circolanti spiegavano la sua trasmissione da ciascuno di questi vettori. Ad esempio, la presenza della variante A226V sul gene della busta (E1) di CHIKV era correlata a un aumento dell’infettività, della diffusione e della trasmissione virale in A. albopictus, con conseguente ampia diffusione del virus.

Questa mutazione non ha conferito alcun vantaggio alla trasmissione in A. aegypti. Seguita dalla selezione di A226V, le sostituzioni di adattamento L210Q e K252Q (proteina E2) che sono sorte indipendentemente nel ceppo IOL in India sono associate a un maggiore aumento della disseminazione di CHIKV tramite la zanzara tigre. Tuttavia, le varianti K211E, nel gene E1 e V264A, nel gene busta (E2), portano ad un aumento della diffusione e trasmissione virale di A. aegypti ma non per A. albopictus. La variante E2, I211T, aumenta l’infettività CHIKV esclusivamente per A. albopictus ma solo se associato al cambiamento di A226V. La variante E1-A226V sulla glicoproteina dell’involucro virale è stata rilevata per la prima volta nei virus circolanti durante l’epidemia di La Reunion. Questo adattamento di CHIKV ad A. albopictus ha permesso che regioni del pianeta come l’Italia (durante luglio e agosto 2007) e la Francia (durante il 2010 e 2014), che non avevano mai segnalato casi di CHIKF, sperimentassero l’insorgenza della malattia CHIKV.

L’adattamento CHIKV ad Aedes albopictus è stato costantemente associato alla diffusione di CHIKF in nuove aree del globo. In effetti, sequenze virali a lunghezza intera hanno svelato varianti adattive uniche in, almeno, tre occasioni, che hanno conferito un vantaggio selettivo per la trasmissione di CHIKV da parte di Aedes albopictus.

Patogenesi della condizione

I fibroblasti del derma sono gli obiettivi primari e i principali siti di replicazione di CHIKV, ma anche altre cellule della pelle sono sensibili, come i cheratinociti e i melanociti. Dalla pelle, il virus migra attraverso la circolazione linfatica, al linfonodo più vicino, raggiungendo il flusso sanguigno dove infetta principalmente i macrofagi derivati ​​dai monociti. Dal sangue, il virus raggiunge le articolazioni, i muscoli e le ossa, che sono i siti più legati ai sintomi cronici della malattia. Le cellule satellite del muscolo scheletrico sono ammissibili per l’infezione da CHIKV e possono agire come un serbatoio di precursori delle fibre scheletriche mature.

Nelle articolazioni sono stati trovati RNA virale e proteine ​​durante la fase acuta e cronica dell’infezione; macrofagi, condroblasti umani primari e fibroblasti dai tessuti sinoviali sono suscettibili all’infezione da CHIKV, con i macrofagi sinoviali che sono il sito principale della persistenza virale legata a CHIKV. Anche le ossa delle regioni più vicine alle articolazioni sono bersagli dell’infezione poiché gli osteoblasti umani primari sono permissivi per CHIKV. Questi sono i bersagli preferiti dei virus, che non sono casualmente legati alle manifestazioni cliniche più comunemente osservate.

Fino a poco tempo, il recettore cellulare utilizzato da CHIKV e altri alfavirus artritogeni non era noto, ma diversi elementi di prova indicavano l’uso da parte di CHIKV di proteine della superficie cellulare come TIM-1, Axl, TIM-4, DICAM e proibitina come fattori di adsorbimento. L’infezione da CHIKV provoca l’arresto della sintesi proteica delle cellule ospiti, mentre le proteine ​​virali continuano a essere sintetizzate. Questo meccanismo coinvolge proteine ​​come PKR e l’inibizione del complesso mTOR. Inoltre sembra che il virus inneschi meccanismi di autodigestione cellulare parziale (autofagìa), specialmente della componente proteica che verrà riutilizzata per sintetizzare le proteine virali.

Studi in laboratorio hanno osservato, nei fibroblasti murini (MEF), che l’infezione da CHIKV portava ad un aumento della produzione sia di radicali dell’ossigeno (ROS) che azotati RNS). Inoltre, hanno dimostrato che l’autofagia indotta da CHIKV su queste cellule era mediata dall’induzione indipendente del reticolo endoplasmatico (ER) e dalle vie dello stress ossidativo, ritardando la morte cellulare attraverso l’induzione della via IRE1a-XBP-1 contemporaneamente all’asse ROS-AMPK. È interessante notare che durante le ultime fasi della replicazione virale nei fibroblasti, l’autofagia viene soppressa in concomitanza con una maggiore morte cellulare per apoptosi, favorendo il rilascio e la diffusione virale.

Trasmissione del virus

Le zanzare possono trasmettere l’infezione pungendo una persona malata, nella fase acuta. La zanzara si infetta e successivamente pungendo un’altra persona può trasmettere il virus. Il virus non si trasmette invece da persona a persona con i normali contatti di vita quotidiana. Esistono rare documentazioni di trasmissione da madre a feto, soprattutto durante il secondo trimestre di gravidanza. In madri viremiche è stata inoltre documentata la trasmissione durante il parto. Non è stata dimostrata la presenza del virus nel latte della madre. L’infezione può essere contratta attraverso trasfusioni di sangue e emocomponenti, cellule organi e tessuti. In Italia vengono applicate strette misure di sorveglianza che garantiscono la sicurezza di questi prodotti.

Sintomatologia clinica

Il nome chikungunya deriva da una parola chimakonde che significa diventare contorti e descrive il camminare curvo e l’apparenza di sofferenza provocata dai dolori articolari. Infatti, la chikungunya è una malattia febbrile acuta che esordisce improvvisamente con febbre e dolori articolari che colpiscono le mani, i polsi, le anche e i piedi. I sintomi si sviluppano generalmente 4-8 giorni dopo la puntura di una zanzara infetta, con una variabilità da 2 a 12 giorni. Di seguito, si descrivono le manifestazioni più comuni della malattia.

Artrite e artralgia

CHIKV, tra gli altri alfavirus trasmessi dalle zanzare, può causare dolore debilitante e infiammazione delle articolazioni negli esseri umani, portando ai sintomi reumatici gravi e debilitanti che sono sperimentati dalla maggior parte degli individui infetti, che potrebbe avere un impatto negativo sulle attività quotidiane. Per questo motivo, studi epidemiologici hanno stabilito che il dolore articolare insolitamente grave è la caratteristica distintiva e più comune dell’infezione da CHIKV. Il forte dolore inizia nella fase acuta dell’infezione, che colpisce sia le articolazioni periferiche che quelle grandi, e diventa cronico, in genere dura da settimane a mesi. Nel 25–42% delle infezioni si possono osservare affezioni infiammatorie, come versamenti articolari, arrossamento e calore. Questi sintomi articolari sono generalmente poliarticolari, bilaterali, simmetrici e possono fluttuare, ma la posizione anatomica di solito non cambia.

Febbre

Uno dei sintomi più comuni della fase acuta dell’infezione è un’improvvisa comparsa di febbre, coincidente con la viremia e la poliartralgia, che in alcuni casi raggiunge i 40 ° C, con conseguenti brividi e rigidità. La febbre, oltre a durare da molti giorni a 2 settimane, è anche di natura tipicamente bifasica (con un periodo di remissione di 1-6 giorni), il che significa un innalzamento precoce della temperatura corporea seguito da uno successivo, causato da una dinamica equilibrio tra pirogeni esogeni ed endogeni e prostaglandine.

Mialgia

Il dolore muscolare, dissociato dall’infiammazione (miosite), è frequente nel 46-59% dei casi e colpisce principalmente braccia, cosce e polpacci. Può essere un fattore di confusione, poiché anche altre malattie da arbovirus, come la dengue, possono sviluppare mialgia, uno dei motivi per cui alcuni ricercatori definiscono le manifestazioni cliniche della CHIKV una malattia “simile alla dengue”, ma con un particolare tropismo articolare.

Coinvolgimento dermatologico

La manifestazione cutanea più comune di CHIKF è l’eruzione maculare o maculopapulare, distribuita principalmente alle estremità, al tronco e al viso, associata a prurito grave, osservata fino al 50% dei casi. Nella maggior parte dei casi, le lesioni seguono episodi di febbre, ma possono anche manifestarsi contemporaneamente poiché entrambe dipendono dalla viremia. Generalmente non producono sequele, ma, in alcuni pazienti, inducono alterazioni pigmentarie, principalmente nella zona malare del viso, con una predilezione per la punta del naso, ma riscontrate anche alle estremità e al tronco, desquamazione e xerosi.

Ci sono altre manifestazioni dermatologiche meno comuni, che includono eritema e gonfiore dei padiglioni auricolari, che imitano il segno dell’orecchio di Milian dell’erisipela; afte multiple, erosioni e cheiliti sono state osservate anche nella mucosa orale, ma erano tutte manifestazioni autolimitanti senza sequele, ad eccezione dell’iperpigmentazione del palato duro in alcuni pazienti; e coinvolgimento genitale, sotto forma di ulcere, sullo scroto e sulla base del fusto del pene negli uomini e nelle grandi labbra nelle donne. L’infezione può anche riacutizzarsi di psoriasi preesistente e manifestazioni di lichen planus.

Altre manifestazioni usuali

Sono stati descritti anche dolore ai legamenti, mal di testa, affaticamento e grave stanchezza, sintomi digestivi (diarrea, vomito, sanguinamento gastrointestinale, nausea o dolore addominale), occhi rossi, congiuntivite e linfoadenopatia, solo durante la fase acuta dell’infezione; pertanto, l’impatto sulla qualità della vita delle persone colpite dall’infezione inizia con i primi sintomi e si estende alla remissione della poliartralgia al termine della fase cronica.

Evoluzione e complicanze

La chikungunya è generalmente una malattia a decorso benigno. Le complicazioni sono rare e consistono in uveite, retinite, miocardite, epatite, nefrite, lesioni cutanee bollose, emorragie, meningoencefalite, mielite, sindrome di Guillain-Barré e paralisi dei nervi craniali. Le complicanze più gravi sono rappresentate dalla meningo-encefalite e dallo shock settico da coagulazione vasale disseminata. Le categorie a maggior rischio di sviluppare forme gravi sono i neonati esposti al parto, gli anziani di età superiore a 65 anni, e le persone con condizioni mediche preesistenti quali ipertensione, diabete, o patologie cardiovascolari. Alcuni pazienti possono avere recidive di forme reumatiche, quali poliartralgia, poliartrite, tenosinovite nei mesi successivi la fase acuta di chikungunya. I dolori articolari possono persistere per mesi o anni. La mortalità è rara e generalmente si verifica nelle persone anziane.

Diagnostica di laboratorio

La diagnosi di laboratorio di infezione da virus chikungunya viene effettuata presso i laboratori regionali/interregionali di riferimento individuati e aggiornati periodicamente con circolari ministeriali relative alla sorveglianza dei casi umani delle malattie trasmesse da vettori. I laboratori inviano i campioni biologici relativi ai casi al Laboratorio Nazionale di Riferimento per gli Arbovirus dell’Istituto Superiore di Sanità Dipartimento di malattie infettive, parassitarie ed immuno-mediate.

Terapia medica

Non esiste alcun specifico trattamento contro il virus della febbre chikungunya, perciò il trattamento è diretto principalmente nel dare sollievo ai sintomi, in particolare al dolore articolare ed è basato su:

  • somministrazione di farmaci sintomatici (antipiretici e antiinfiammatori ad eccezione dell’acido acetil-salicilico)
  • riposo a letto
  • reintegrazione dei liquidi, ove necessaria.

Farmaci in sperimentazione

Vari composti sono arrivati a studi in vivo, ma finora non esiste alcun farmaco terapeutico autorizzato che agisca direttamente contro CHIKV o altri alfavirus. Ci sono molti composti attualmente in fase di studio per la loro efficacia anti-CHIKV

Clorochina

La clorochina mostra anche un’attività antivirale in vitro contro diversi virus, come il virus HIV, il coronavirus della sindrome respiratoria acuta grave (SARS) e gli alfavirus. Khan ha dimostrato che la clorochina è in grado di inibire la replicazione di CHIKV nelle cellule VeroA in modo dose-dipendente. Oltre a questa modalità di azione, si presume anche che il farmaco interferisca con l’internalizzazione CHIKV mediata dall’endosoma.

Catechine del thè verde

L’epigallocatechina gallato (EGCG) è una catechina polifenolica attiva e l’elemento essenziale dell’estratto di thè verde (Camellia sinensis). Vari gruppi di ricerca indipendenti hanno scoperto le proprietà antivirali di EGCG contro una serie di virus e studi recenti hanno rivelato che EGCG inibisce anche la replicazione di CHIKV in vitro.

Suramina

Questo farmaco è stato storicamente approvato per il trattamento della tripanosomiasi. Il farmaco agisce come un inibitore competitivo dei glicosaminoglicani solfatati (GAG), che vengono utilizzati da CHIKV per essere adsorbiti sulla superficie cellulare. Contro CHIKV, la suramina si è dimostrato efficace in vari studi in vitro e ha diminuito la replicazione del virus e la resa in modo dose-dipendente. Ho et al. hanno dimostrato che la suramina era ampiamente efficace in vitro contro vari ceppi di CHIKV. Il legame e la fusione dei virus sono stati interrotti dal legame della suramina con le glicoproteine ​​virali. Il composto ha anche interferito con il rilascio cellulare del virus.

Ribavirina

Huggins e colleghi potrebbero anche dimostrare l’efficacia della ribavirina contro i virus della famiglia degli alphavirus in vitro. Diversi studi hanno confermato i suoi risultati testando la ribavirina in vitro contro CHIKV in monoterapia o in combinazione con doxiciclina o IFN-α. A differenza della clorochina, la ribavirina sembra più efficace.

Favipiravir

Favipiravir è un farmaco approvato in Giappone per il trattamento delle infezioni da virus influenzali. Durante l’epidemia di Ebola del 2014/2015 nell’Africa occidentale, il farmaco si è rivelato utile per i pazienti infetti. Poiché favipiravir è relativamente nuovo, le informazioni sulla sua efficacia in vitro sono limitate e sono in corso studi sui topi.

Ivermectina

L’ivermectina è stata utilizzata come insetticida per il controllo dei vettori e sembra che oltre alle sue proprietà insetticide contro le specie Aedes e Anopheles, mostri anche attività antivirale contro alcuni arbovirus. Il fatto che l’ivermectina ha un’azione sia zanzaricida che antivirale può tornare utile per il controllo dei vettori, e per limitare la diffusione del virus e l’infezione allo stesso tempo. Il farmaco è attualmente in fase di studio in uno studio clinico di fase 2.

Controllo delle zanzare

Le persone affette da febbre Chikungunya dovrebbero essere protette da punture degli insetti, mediante applicazione di repellenti sulla cute, uso di zanzariere e di insetticidi negli ambienti in cui soggiornano, per evitare che possano propagare l’infezione. Come per i virus Dengue e Zika, anche questo virus richiede un approccio globale che coinvolge diverse aree di intervento, dalla salute, all’istruzione, all’ambiente.

Le zanzare e i siti dove si riproducono costituiscono un rischio significativo per l’infezione da virus chikungunya. La prevenzione e il controllo si basano sula riduzione delle zanzare attraverso la riduzione delle fonti (rimozione e modifica dei siti dove si riproducono) e sulla riduzione del contatto fra le zanzare e le persone. Le misure comprendono l’eliminazione dei siti di riproduzione delle zanzare e l’adozione di misure di protezione personale:

  • eliminare i contenitori inutili (barattoli, lattine, fiaschi, ecc.) anche di piccole dimensioni e pneumatici usati
  • mettere al riparo dalla pioggia tutto ciò che può raccogliere acqua piovana
  • evitare l’accumulo di acqua in contenitori esterni (ciotole degli animali da compagnia, vasi da fiori, bottiglie e altri contenitori che possono contenere l’acqua) per impedire che diventino terreno fertile per le zanzare, oppure svuotarli settimanalmente
  • coprire vasche, cisterne, bidoni, serbatoi per l’irrigazione di giardini, orti e tutti i contenitori dove si raccoglie l’acqua piovana con zanzariere, teli o coperchi in modo che le zanzare non possano entrarci
  • riporre con l’apertura verso il basso annaffiatori, secchi per l’acqua e altri contenitori
  • mettere nelle fontane e vasche ornamentali pesci rossi o altri pesci che si nutrono di larve di zanzara
  • non lasciare accumulare i rifiuti all’interno e all’esterno delle abitazioni ed eliminarli buttarli via in sacchetti di plastica chiusi conservati in bidoni della spazzatura coperti
  • mantenere puliti gli scarichi che possono causare ristagni d’acqua e le grondaie e verificare che sui teli che coprono cumuli di materiali e legna non ristagni l’acqua
  • trattare regolarmente con prodotti larvicidi, seguendo le istruzioni riportate in etichetta, tombini, caditoie ed altri ristagni d’acqua non eliminabili
  • segnalare alle amministrazioni pubbliche la presenza di zanzare utilizzando anche eventuali app
  • proteggere le abitazioni con zanzariere a porte e finestre, o se non è possibile, utilizzando spray a base di piretro o altri insetticidi per uso domestico, oppure diffusori di insetticida elettrici, areando bene i locali prima di soggiornarvi e seguendo attentamente le istruzioni per l’uso
  • proteggersi durante il sonno dotando il letto di una zanzariera
  • indossare abiti di colore chiaro che coprano la maggior parte del corpo.
  • usare repellenti cutanei sulla pelle esposta, seguendo le indicazioni riportate nel foglietto illustrativo e facendo particolarmente attenzione quando si utilizzano nei bambini, nei malati o negli anziani

Il Piano di sorveglianza del ministero della Salute prevede tre componenti principali:

  • sorveglianza epidemiologica dei casi umani
  • sorveglianza entomologica e valutazione dei diversi livelli d rischio di trasmissione
  • comunicazione del rischio.

Il virus chikungunya è trasmesso principalmente dalle zanzare Aedes. In Italia il vettore potenzialmente più competente è Aedes albopictus, meglio conosciuta come “zanzara tigre”. Regioni e Comuni hanno la responsabilità di effettuare tempestivamente le attività per il controllo delle zanzare invasive. I protocolli da seguire per il controllo delle zanzare invasive (appartenenti al genere Aedes) seguono schemi diversi a seconda dell’entità del rischio. Infatti la presenza e la densità del vettore e la relativa possibilità di casi umani di arbovirosi, delineano tre situazioni con livelli di rischio diversi:

  • Area di tipo A – presenza del vettore, in assenza di casi umani importati o autoctoni; questa tipologia caratterizza oggi gran parte dei centri abitati del paese
  • Area di tipo B – presenza del vettore e uno o più casi umani d’importazione
  • Area di tipo C – presenza del vettore e casi umani autoctoni isolati o focolai epidemici.

Sorveglianza donatori di sangue ed emocomponenti

Ai donatori di sangue, che abbiano soggiornato nelle aree dove si sono registrati casi autoctoni d’infezione da virus chikungunya, o che abbiano manifestato sintomi potenzialmente ascrivibili alle suddette infezioni, viene applicato il criterio di sospensione temporanea dalla donazione di sangue ed emocomponenti rispettivamente per 28 giorni dal rientro da tali aree e per 120 giorni dalla risoluzione completa dei sintomi. Il Centro nazionale sangue definisce e aggiorna le misure di prevenzione della trasmissione trasfusionale delle infezioni da virus chikungunya sulla base della situazione epidemiologica e ne cura la diffusione alla rete di competenza anche mediante la pubblicazione sul proprio sito.

Sorveglianza donatori di organi, cellule e tessuti

Per la donazione di organi, si raccomanda di rafforzare la sorveglianza anamnestica per le seguenti tipologie di donatori:

  • donatori residenti nelle aree dove si sono registrati casi autoctoni d’infezione da virus chikungunya segnalati dalle rianimazioni sul territorio italiano
  • donatori che abbiano soggiornato nelle aree dove si sono registrati casi autoctoni d’infezione da virus chikungunya.

Si raccomanda l’esecuzione, entro 72 ore dalla donazione, del test NAT per lo specifico virus su campione di sangue in caso di documentata permanenza in area endemica nei 28 giorni precedenti la donazione e comparsa di segni clinici di malattia. Per quanto riguarda la donazione di cellule staminali emopoietiche, tessuti, cellule, gameti e tessuto ovarico, in caso di donatore residente o con anamnesi positiva per aver soggiornato nelle aree dove si sono registrati casi autoctoni d’infezione, qualora non sia possibile applicare un criterio di sospensione temporanea dalla donazione, si raccomanda l’esecuzione del test NAT per lo specifico virus su campione di sangue del donatore.

Il Centro Nazionale Trapianti (CNT) definisce e aggiorna le misure di prevenzione della trasmissione attraverso organi, tessuti e cellule delle infezioni da virus chikungunya sulla base della situazione epidemiologica e ne cura la diffusione alla rete di competenza anche mediante la pubblicazione sul sito del CNT sezione dedicata agli “operatori”.

  • A causa del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica e salute sui siti web salutesicilia.com, medicomunicare.it e in lingua inglese sul sito www.medicomunicare.com
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