La Gestosi (Pre-eclampsia)

Introduzione

La preeclampsia è una malattia multifattoriale e multisistemica specifica della gestazione che viene classicamente diagnosticata dalla presenza di ipertensione associata a proteinuria manifestata in una donna incinta precedentemente normotesa dopo la 20a settimana di gestazione. Attualmente, la pre-eclampsia viene considerata anche quando il danno d’organo bersaglio si verifica in assenza di proteinuria. La natura multisistemica della preeclampsia implica la possibilità di evoluzione verso situazioni più gravi come eclampsia, ictus emorragico, emolisi, aumento degli enzimi epatici e sindrome da bassa conta piastrinica (HELLP), insufficienza renale, edema polmonare e morte. il verificarsi di convulsioni tonico-cloniche generalizzate o coma in una donna incinta con preeclampsia, ed è una delle complicanze più gravi della malattia.

Epidemiologia

I dati disponibili tra il 2002 e il 2010 hanno mostrato un’incidenza di pre-eclampsia compresa tra l’1,2 e il 4,2% e di eclampsia tra lo 0,1 e il 2,7%, con tassi più elevati individuati nelle regioni a minore sviluppo socioeconomico. Evidenzia la mancanza di informazioni su questi importanti risultati, soprattutto nei luoghi in cui la malattia è più diffusa. In Brasile, Giordano et al. hanno valutato 82.388 donne incinte frequentate presso 27 ospedali per la maternità di riferimento. La prevalenza generale riportata è stata di 5,2 casi di eclampsia per 1.000 nati vivi, da 2,2: 1000 nelle aree più sviluppate a 8,3: 1000 nelle aree meno sviluppate. In quello studio, l’eclampsia rappresentava il 20% dei 910 casi classificati come gravi esiti materni.

Fattori di rischio

In ordine decrescente (dal maggiore al minore) si elencano le condizioni che hanno il maggiore rischio di associarsi con eclampsia:

  • Sindrome anti-fosfolipidi
  • Diabete mellito
  • Gravidanza multipla
  • Indice di massa corporea (BMI) >30 al primo trimestre

Eziologia

È probabile che l’identificazione della causa esatta della preeclampsia determini una significativa riduzione della morbilità e della mortalità materna e perinatale. Tuttavia, poiché la sua eziologia rimane sconosciuta, non è possibile agire efficacemente per prevenirne lo sviluppo (prevenzione primaria). D’altra parte, vi è una costante preoccupazione per l’identificazione dei fattori di rischio per agire preventivamente contro la manifestazione di forme gravi della malattia (prevenzione secondaria). I tentativi di spiegare l’eziologia della preeclampsia hanno portato a una miriade di ipotesi, sebbene una sola spiegazione per la malattia sia davvero improbabile. Attualmente, la patogenesi più importante riguarda la placentazione carente, la predisposizione genetica, la tolleranza immunitaria alterata, la risposta infiammatoria sistemica, lo squilibrio angiogenico e lo stato nutrizionale carente.

Per migliorare la comprensione della fisiopatologia della pre-eclampsia, le teorie più importanti sono state integrate in due fasi (preclinica e clinica) descritte da Redman et al. Nella prima fase, i cambiamenti nello sviluppo placentare e i cambiamenti insufficienti nella circolazione uterina sono il risultato dell’ipossia del tessuto placentare, e principalmente del fenomeno dell’ipossia e della riossigenazione, e forniscono lo sviluppo di stress ossidativo e di produzione eccessiva di infiammatori e fattori anti-angiogenici. Nella seconda fase, la disfunzione placentare e i fattori da essa rilasciati danneggiano sistematicamente l’endotelio provocando la comparsa di ipertensione e la compromissione degli organi bersaglio.

I cambiamenti glomerulari sono i più caratteristici e sono responsabili della comparsa della proteinuria. Roberts et al hanno proposto una teoria più complessa, in cui associano queste fasi a fattori costituzionali materni nella convinzione che la disfunzione placentare di per sé non sia sufficiente a causare la malattia. Inoltre, poiché la maggior parte delle alterazioni metaboliche della pre-eclampsia rappresentano un’esacerbazione dei cambiamenti osservati nelle gravidanze normali, nelle donne in gravidanza con fattori predisponenti (obesità, sindromi metaboliche, malattie responsabili della risposta infiammatoria basale cronica), lievi alterazioni placentari e persino prossime alla normalità, può essere sufficiente per indurre il secondo stadio, cioè la forma clinica della malattia.

Il ruolo della fisiologia placentare

Ischemia e ipossia placentare

Le caratteristiche della placenta pre-eclamptica sono state studiate per oltre un secolo. Nel 1914, Young osservò una maggiore frequenza di infarti placentari nelle donne con “tossiemia, albuminuria ed eclampsia” rispetto alle donne in gravidanza senza albuminuria. Gli infarti suggerivano ipoperfusione placentare e ischemia. Negli anni ’60, diversi gruppi hanno tentato di chiarire le differenze di placentazione nelle gravidanze pre-eclamptiche e normotese. Uno studio su >100 campioni di biopsia del letto placentare di donne con vari disturbi ipertensivi della gravidanza ha riportato che campioni di donne con ipertensione cronica hanno dimostrato iperplasia e arteriosclerosi con proliferazione dell’intima e media delle arterie basali e spirali, nonché frequenti trombi murali delle arterie a spirale. Queste caratteristiche erano nettamente distinte da quelle osservate in campioni di letti placentari pre-eclamptici ed eclamptici. Qui i vasi mostravano una necrosi fibrinoide acuta della parete del vaso e la presenza di cellule schiumose, indicando aterosi acuta.

Ulteriore supporto all’ipotesi della placenta ischemica è stato fornito dalla dimostrazione che nella preeclampsia i cambiamenti fisiologici delle arterie spirali erano limitati alla decidua, mentre in gravidanza normale si estendevano prossimalmente nel miometrio. Inoltre, nella loro serie di campioni bioptici del letto placentare, il diametro medio delle arterie a spirale nei campioni pre-eclamptici era di soli 200 μm, rispetto a 500 μm nei vasi della placenta da gravidanze normali. Questa invasione superficiale della decidua si traduce in segmenti prossimali stretti e non dilatati delle arterie a spirale, che alla fine porta a ipoperfusione uterina e velocità superiore al normale del flusso sanguigno. Questi risultati sono stati confermati da uno studio che ha dimostrato un grave difetto nel rimodellamento dell’arteria miometriale a spirale che era particolarmente diffuso quando la preeclampsia era accompagnata da una grave restrizione della crescita fetale.

I meccanismi molecolari che mediano il rimodellamento dell’arteria spirale sono ancora in discussione. Studi hanno dimostrato che durante la normale placentazione, i citotrofoblasti si differenziano da un fenotipo epiteliale a un fenotipo endoteliale – un processo che viene indicato come “mimetismo vascolare” – e che questa trasformazione non si verifica nella pre-eclampsia. I citotrofoblasti che non invadono le arteriole spirali materne non riescono a esprimere marcatori di adesione endoteliale come VE-caderina e integrine α1β1 e αVβ3, che sono espressi dai normali citotrofoblasti invasori. Queste anomalie nella differenziazione dei citotrofoblasti nella placenta delle donne con gestosi, suggeriscono che i meccanismi che contribuiscono all’ischemia placentare si attivano molto presto nella gravidanza. Pertanto, il concetto di placentazione difettosa e incapacità di trasformare le arterie spirale uterine è emerso come centrale nella patogenesi della preeclampsia.

Indagini sperimentali sui profili metabolici placentari durante la gestazione, hanno dimostrato che le richieste energetiche non sono compromesse nel primo trimestre nonostante la relativa ipossia. Inoltre, negli espianti di villi umani a 5–8 settimane, una bassa tensione di ossigeno ha innescato la proliferazione dei citotrofoblasti attraverso meccanismi che coinvolgono il fattore di trascrizione 1α inducibile dall’ipossia (HIF1α). HIF1α e HIF2α sono i prodotti di un comune percorso di rilevamento dell’ossigeno. Regolano l’espressione dei geni indotti dall’ipossia tra cui l’eritropoietina, il fattore di crescita dell’endotelio vascolare (VEGF) e l’ossido nitrico sintasi (eNOS). L’espressione di HIF1α nella placenta umana aumenta nel primo trimestre e diminuisce intorno alle 9 settimane quando la circolazione e quindi l’ossigenazione del feto aumentano.

Livelli persistentemente elevati di HIF1α possono indicare stress placentare e preannunciare lo sviluppo di gestosi. In effetti, è stato dimostrato che le placente pre-eclamptiche sovraesprimono HIF1α e HIF2α e non riescono a sottoregolare la loro espressione all’ossigenazione. Inoltre, topi gravidi che sovraesprimono HIF1α mostrano diversi segni distintivi della pre-eclampsia, tra cui aumento della pressione sanguigna, proteinuria, limitazione della crescita intrauterina, sindrome HELLP (emolisi, enzimi epatici elevati e bassa conta piastrinica) e livelli elevati di fattori antiangiogenici come sFFT1 (noto anche come sVEGFR1) ed endoglina solubile (sENG). Gli aumenti del livello di sFFT1 indotti dall’ipossia sono stati dimostrati sia in modelli in vitro che in vivo di ipossia placentare, inclusa la placenta da gravidanze all’inizio del primo trimestre in donne che vivono ad alta quota e da donne con preeclampsia. Pertanto, HIF1α sembra essere un mediatore patogeno nelle gestosi.

La causa dell’espressione persistentemente elevata di HIF nella placenta pre-eclamptica rimane poco chiara, ma è stata implicata la via a monte della generazione di 2-metossiestradiolo (2-ME) da parte dell’enzima COMT. Il 2-ME è un metabolita dell’estradiolo che aumenta durante la gravidanza e destabilizza, e quindi inibisce, HIF1α. Le prove attuali sono contrastanti per quanto riguarda i livelli di espressione placentare di COMT nelle donne con gestosi; alcuni piccoli studi hanno riportato una diminuzione dei livelli di COMT placentare nelle gravidanze ipertensive, mentre altri non mostrano differenze nell’espressione di COMT tra gravidanze ipertensive e normotese. Studi clinici più ampi che utilizzano test robusti che misurano la 2-ME circolante e altri metaboliti degli estrogeni dovrebbero far luce sul ruolo della via COMT nella pre-eclampsia.

L’ipotesi dello stress ossidativo

Esiste un equilibrio tra sistemi ossidanti e antiossidanti nelle donne in gravidanza normotese. Quando questo equilibrio è rotto e causa stress ossidativo, questo squilibrio attiverà o distruggerà le cellule endoteliali e parteciperà alla comparsa di gestosi. Un’infiammazione sistemica eccessiva nei pazienti con gestosi aumenterebbe la risposta locale allo stress ossidativo, portando a una riduzione degli antiossidanti e ad un aumento dei perossidi lipidici, formando un circolo vizioso. Si sa che i radicali liberi (ROS) sono derivati con elevata attività biologica prodotti durante il metabolismo aerobico nelle cellule. Concentrazioni medie e alte di ROS possono uccidere le cellule β pancreatiche, le cellule endoteliali vascolari o le cellule trofoblastiche e quindi causare malattie corrispondenti, come la preeclampsia. Si ritiene generalmente che i livelli di ROS nelle pazienti con gestosi siano significativamente più alti rispetto a quelli normotese. Recentemente, con l’emergere di vari metodi per rilevare i prodotti ROS intracellulari, è probabile che i ROS diventino promettenti marcatori per prevedere il rischio di gestosi, ma sono necessari studi prospettici per confermare questa ipotesi.

Il ruolo dell’omocisteina (Hcy)

Hcy è un importante intermedio poiché la metionina viene metabolizzata in cisteina e il suo livello diminuisce durante la gravidanza normale. Hcy plasmatica elevata può ridurre l’attività endoteliale di ossido nitrico sintasi (eNOS), che porta all’apoptosi delle cellule endoteliali, attiva le piastrine e aumenta l’adesione dei leucociti. Hcy può anche attivare il recettore dell’angiotensina II di tipo 1 (AT1R) per aggravare il danno endoteliale e promuovere la vasocostrizione. L’omocisteina è positivamente correlata alla gravità della gestosi nel terzo trimestre di gravidanza. Gli studi hanno scoperto che alti livelli plasmatici di Hcy sono facilmente ossidabili, producendo una grande quantità di ROS e provocando danni endoteliali, che possono portare a ipertensione in gravidanza. Pertanto, si prevede che la Hcy funga da potenziale indicatore per prevedere il rischio di gestosi. Ben si comprende, adesso, perché i ricercatori hanno tirato in ballo il ruolo dello stress ossidativo come fattore patogenetico della condizione.

Diagnosi di laboratorio

L’oliguria può non essere direttamente correlata alla compromissione della funzionalità renale, ma è il risultato di un intenso stravaso di liquidi nel terzo spazio, che è facilmente identificabile dalla presenza di edema generalizzato (anasarca). La presenza di almeno 300 mg di proteine (proteinuria) nelle urine delle 24 ore con tendenza a sostituire il test della proteinuria delle 24 ore nella pratica clinica. Il rapporto proteine / creatinina urinaria e la calciuria hanno una sensibilità sufficiente per essere utilizzati nell’identificazione di proteinuria significativa e sono esami più semplice e con un costo inferiore. Altri markers sierici potenzialmente dosabili in caso di gestosi sono: proteina plasmatica associata alla gravidanza A (PaPP-A), disintegrina e metalloproteasi-12 (ADAM-12), proteina placentare-13 (PP-13), acido urico, leptina, omocisteina, tirosina chinasi solubile simile a fms-1 (sFlt -1) e fattore di crescita placentare (PlGF).

Terapia medica

Antipertensivi

La decisione di introdurre antipertensivi dovrebbe considerare rischi e benefici per la madre e il feto, e prendere come fattori principali il valore della PA e la presenza o assenza di segni e / o sintomi. I pazienti ipertesi cronici spesso tollerano livelli elevati di pressione arteriosa senza presentare alcuna manifestazione clinica. Al contrario, i giovani pazienti con precedenti bassi livelli di PA possono progredire in condizioni gravi ed eclampsia anche con livelli leggermente alti di PA. Quando si considera la necessità di un trattamento farmacologico, la raccomandazione iniziale per la classificazione della pressione arteriosa durante la gravidanza è la seguente:

  • Ipertensione lieve: pressione arteriosa sistolica ≥ 140-150 mmHg e / o pressione diastolica ≥ 90-95 mmHg.
  • Ipertensione moderata: pressione arteriosa sistolica compresa tra ≥ 150 mmHg e <160 mmHg e / o pressione diastolica ≥ 100 mmHg e <110 mmHg
  • Ipertensione grave: pressione arteriosa sistolica ≥ 160 mmHg e / o pressione diastolica ≥ 110 mmHg

Esiste un consenso sul fatto che i casi di ipertensione grave, denominata anche crisi ipertensiva, debbano essere trattati prontamente e che i pazienti debbano essere ammessi e / o indirizzati a centri di riferimento per indagare sul coinvolgimento di organi bersaglio e sulle condizioni fetali.

Antagonisti dei mineralcorticoidi

Gli antagonisti dei mineralcorticoidi sono noti per invertire la fibrosi miocardica. Lo spironolattone è stato introdotto nel 1960 e prima del 1980 questa molecola era usata per l’ipertensione e l’EP. È stato notato che quando i ratti gravidi sono stati trattati con 40 mg di spironolattone da 13 a 21 giorni di gravidanza, i feti maschi hanno mostrato segni di femminilizzazione. Pertanto, lo spironolattone non è consigliato alla donna in gravidanza. È stato stabilito che gli antagonisti dei mineralcorticoidi riducono la pressione sanguigna nei modelli di ipertensione di ratto e sopprimono la fibrosi cardiaca. Il fatto che gli antagonisti dei mineralcorticoidi possano compensare gli effetti della digitossina nei ratti è stato segnalato per la prima volta da Selye.

Successivamente, è stato riportato che lo spironolattone e il suo metabolita attivo, il canrenone, invertono la tossicità da digitale e abbassano la pressione sanguigna nei modelli di ipertensione di ratto. Più recentemente, questa osservazione è stata confermata da dati clinici che hanno dimostrato che nei pazienti con ipertensione resistente trattati con spironolattone in aggiunta alla terapia antipertensiva convenzionale, si è verificata una diminuzione della rigidità vascolare aortica per minore sintesi di collagene-1. Considerando questi, si può presumere che il trattamento a breve termine con basse dosi di spironolattone o canrenone possa essere un metodo molto efficace per trattare le manifestazioni fibrotiche della gestosi.

Le statine

È stato dimostrato che la terapia con statine migliora la funzione vascolare tramite la stimolazione dell’espressione della NO sintasi e a una diminuzione della produzione placentare di sFLT1. Le statine sono state utilizzate in diversi modelli animali di preeclampsia con risultati promettenti. Alcuni casi clinici in pazienti con grave gestosi suggeriscono che l’uso di pravastatina potrebbe attenuare la malattia. In pazienti con sindrome da anticorpi antifosfolipidi, che è spesso complicata dalla preeclampsia e dalla restrizione della crescita fetale, è stato dimostrato che la pravastatina previene gli esiti avversi materni e fetali. È attualmente in corso lo studio StAmP in doppio cieco, randomizzato, multicentrico sulla terapia con pravastatina nella gestosi ad esordio precoce. Negli Stati Uniti, uno studio pilota ha dimostrato un profilo angiogenico favorevole senza effetti tossici importanti della pravastatina nelle donne in gravidanza ad alto rischio. Sono necessari ulteriori studi per consentire di trarre conclusioni definitive sul ruolo delle statine nella prevenzione o nel trattamento della gestosi.

Anticorpi monoclonali

L’immunoneutralizzazione della CS nei pazienti con EP non è una novità. Le donne pre-eclamptiche hanno una maggiore concentrazione di steroidi rari endogeni chiamati bufadienolidi (marinobufogenina e resibufogenina). Sulla base dei risultati di studi precedenti, è stato dimostrato il coinvolgimento della marinobufogenina (MBG) nello sviluppo della fibrosi. La somiglianza del profilo funzionale e della struttura dei cardenolidi (digossina e ouabaina) e dei bufadienolidi ha consentito l’uso clinico di anticorpi policlonali contro la digossina (Digibind) nel trattamento della preeclampsia. Digibind e DigiFab sono usati da molti anni per trattare l’intossicazione da digitale. È stato dimostrato che digibind induce una diminuzione della pressione sanguigna negli animali con ipertensione espansa a volume grazie a un’interazione tra Digibind e un fattore simile alla digossina endogeno.

Digibind dimostra reattività crociata contro i bufadienolidi e i cardenolidi. In un modello di gestosi di ratto, il trattamento con Digibind ha prodotto un abbassamento della pressione sanguigna e proteinuria. In uno studio clinico, è stato dimostrato che la terapia anticorpale di Digibind previene un declino della funzione renale con una gestosi grave ben tollerata. Inoltre, in uno studio comparativo sull’efficacia di anticorpi specifici con antidigossina (DigiFab) e anticorpo monoclonale contro MBG (3E9), è stato dimostrato che gli anticorpi monoclonali sono migliori di DigiFab, che ha suggerito il coinvolgimento di MBG nella patogenesi della gestosi. Pertanto, l’immuno-neutralizzazione di questa molecola steroidea è un passo logico nel trattamento della preeclampsia.

Ligandi sFLT1

Il VEGF è il ligando naturale per sFLT1 e il VEGF121 ricombinante, che è una nuova isoforma non legante l’eparina del VEGF, è stato testato come potenziale terapia per la pre-eclampsia in ratte gravide che sovraesprimono sFLT1. Il trattamento con VEGF121 ha attenuato l’ipertensione e il danno renale in questi ratti senza effetti negativi sul feto. Un’attenuazione simile degli effetti di sFLT1 è stata osservata nei topi trattati con adenovirus contenente VEGF. L’efficacia del PlGF ricombinante, un altro ligando di sFLT1, è stata studiata in modelli di preeclampsia di roditori e primati. In un modello di primati, il trattamento con PlGF ha ridotto la pressione sanguigna e la proteinuria rispetto ai controlli pre-eclamptici non trattati.

Allo stesso modo, il trattamento con PlGF ha migliorato la pressione sanguigna elevata e i livelli di sFLT1 in un modello di pre-eclampsia di roditori. Il vantaggio del PlGF ricombinante rispetto al VEGF è che il PlGF non si lega a VEGFR2 e quindi non induce gli effetti avversi associati all’attivazione di VEGFR2 come la permeabilità vascolare e l’edema. Anche la relaxina, una nuova proteina proangiogenica specifica per la gravidanza prodotta dal corpo luteo, è in fase di valutazione come potenziale terapeutico per la preeclampsia, con studi sui roditori che dimostrano una pressione sanguigna più bassa e una migliore perfusione uterina nei ratti pre-eclamptici dopo il trattamento con relaxina rispetto ai controlli pre-eclamptici

Interventi non farmacologici

Approccio dietetico

Si raccomanda una dieta normale senza restrizione di sale, poiché non ci sono prove a sostegno di questa raccomandazione per il controllo della pressione arteriosa o la prevenzione di esiti avversi. A questi pazienti va ricordato che possono aver bisogno di lunghi periodi di ospedalizzazione, nonché l’importanza di mantenere la qualità minima della loro dieta. La restrizione dell’apporto di sodio contribuisce negativamente a ridurre il volume intravascolare.

Ospedale o riposo a casa

Nonostante i suggerimenti che la riduzione dell’attività fisica migliora il flusso sanguigno uteroplacentare e previene l’esacerbazione dell’ipertensione, in particolare se la pressione arteriosa non è ben controllata, non ci sono prove che migliori significativamente i principali esiti materni e perinatali. Pertanto, non vi è alcun motivo per raccomandare il riposo assoluto nei pazienti con preeclampsia.

Follow-up di laboratorio

La diagnosi di pre-eclampsia richiede un follow-up con test di laboratorio per l’identificazione precoce del coinvolgimento di organi bersaglio e la diagnosi della sindrome HELLP nelle sue fasi iniziali (solo anomalie di laboratorio senza segni e sintomi clinici). La frequenza del follow-up dipende dall’evoluzione e dalla gravità di ciascun caso, ma la raccomandazione generale è una volta alla settimana. Devono essere valutati i valori di emoglobina, conta piastrinica, lattato deidrogenasi (LDH), bilirubina totale o aptoglobina (gold standard per l’anemia microangiopatica), creatinina e AST. Si noti che: 1) non sono necessarie valutazioni ripetute della proteinuria; 2) la concentrazione di urea non deve essere eseguita se non vi è un chiaro coinvolgimento renale o sospetta sindrome emolitica uremica; 3) per la valutazione della compromissione epatica è sufficiente il dosaggio di AST da solo; 4) Sebbene la concentrazione di acido urico sia correlata agli esiti avversi, non è un singolo marker per le decisioni cliniche.

Follow-up ospedaliero o ambulatoriale

Il grado di imprevedibilità della preeclampsia può giustificare il continuo follow-up ospedaliero. Lunghi periodi di ospedalizzazione non sono facili per i pazienti e le loro famiglie e sovraccaricano i letti. Pertanto, il ricovero è consigliato non appena vi è un forte sospetto o conferma diagnostica di preeclampsia per la corretta valutazione delle condizioni materno-fetali, per l’introduzione / aggiustamento di una dose antipertensiva e per la guida della paziente e dei membri della famiglia riguardo al problema, ai rischi e ai tipi di complicanze. Dopo un periodo iniziale che può variare per ogni paziente, possono essere concessi “permessi” e il paziente può intercalare periodi di ricovero (o valutazione ospedaliera) e periodi a casa. Servizi ben strutturati con un ambulatorio specifico, soprattutto quelli con programmi di day hospital, sono perfetti per questi casi. La decisione per il follow-up ospedaliero o ambulatoriale dipenderà fortemente dalle condizioni socioculturali del paziente e quando si individuano eventuali problemi che possono compromettere la corretta sorveglianza dei casi, il ricovero diventa essenziale.

Prevenzione

Gli interventi consigliati che possono ridurre il rischio di sviluppare la preeclampsia sono l’uso di acido acetilsalicilico (ASA) e l’integrazione di calcio. La somministrazione di una bassa dose giornaliera di ASA (100-150 mg) è raccomandata per i pazienti identificati con un fattore di rischio, secondo le linee guida sopra descritte sulla previsione della preeclampsia. L’aspirina deve essere somministrata il prima possibile (prima della 16a settimana), di notte. Sembra ragionevole iniziare intorno alle 12 settimane, anche se non vi è alcun rischio associato se viene avviato prima. Può essere mantenuto fino alla fine della gestazione, ma la sospensione dopo la 36a settimana sembra una condotta razionale, perché consente il rinnovo delle piastrine con piena capacità funzionale per le esigenze del parto.

Per quanto riguarda l’integrazione di calcio (Ca), una revisione sistematica ha concluso che, in generale, si traduce in una riduzione del 55% del rischio di preeclampsia. Questo effetto è ancora maggiore nelle donne con una dieta a basso contenuto di Ca e si traduce in una riduzione del 74%. Nelle donne con un fattore di rischio per la preeclampsia, questa riduzione può raggiungere il 78%. Durante la gravidanza, tutte le donne dovrebbero essere istruite a seguire una dieta ricca di Ca, e per quelle a rischio di pre-eclampsia e / o una dieta a basso contenuto di Ca, si raccomanda un’integrazione da 1 a 2g / giorno (divisa in 2 o 3 dosi).

Gli interventi fin qui discussi fanno riferimento allo scenario assistenziale prenatale e le azioni preventive non si limitano a “prevenire” l’insorgenza della preeclampsia, ma anche a ridurre il rischio di progressione verso forme più gravi (prevenzione terziaria). Il solfato di magnesio (MgSO4) dovrebbe essere incluso in questo numero, poiché è certamente la migliore alternativa per la prevenzione e il trattamento dell’eclampsia. Questo farmaco dovrebbe essere disponibile in tutti i servizi di assistenza materno-fetale, anche nelle strutture di assistenza primaria. L’uso di MgSO4 è sempre consigliato in caso di eclampsia imminente, così come in modo liberale nei pazienti con preeclampsia con segni di gravità.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica e salute sui siti web salutesicilia.com, medicomunicare.it e in lingua inglese sul sito www.medicomunicare.com
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