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Epatite A (Infezione da HAV)

Introduzione

Il virus dell’epatite A (HAV) è un agente infettivo comune dell’epatite acuta in tutto il mondo. L’HAV è più comunemente trasmesso per via orale-fecale attraverso l’esposizione a cibo, acqua contaminati o stretto contatto fisico con una persona infettiva. Secondo l’OMS, i tassi di infezione nei paesi sviluppati sono bassi. Tuttavia, i gruppi ad alto rischio includono consumatori di droghe iniettabili, uomini che hanno rapporti sessuali con uomini, persone che viaggiano in aree endemiche e comunità isolate. L’HAV non causa malattie epatiche croniche a differenza dell’epatite B o C. L’epatite acuta di solito si presenta come una malattia autolimitante; lo sviluppo di epatite fulminante è raro.

I sintomi tipici dell’infezione acuta includono nausea, vomito, dolore addominale, affaticamento, malessere, scarso appetito e febbre; la gestione è con cure di supporto. I pattern clinici alternativi includono la malattia colestatica, prolungata e recidivante. La vaccinazione contro l’HAV è raccomandata per i bambini di età pari o superiore a 12 mesi e per gli adulti a rischio di esposizione, compresi i viaggiatori in paesi endemici, gli uomini che hanno rapporti sessuali con uomini, i consumatori di droghe illecite, la potenziale esposizione professionale e / o la malattia epatica cronica. A livello globale, i tassi di HAV sono diminuiti a causa dei miglioramenti nelle politiche sanitarie pubbliche, nell’igiene e nell’istruzione, ma i tassi di infezione di altri virus dell’epatite sembrano essere in aumento.

Eziologia

L’HAV è una delle cause più comuni di infezione da epatite acuta nel mondo. L’OMS stima che circa 1,5 milioni di persone siano infettate da HAV ogni anno. I tassi endemici sono alti nei paesi in via di sviluppo con condizioni socioeconomiche basse e cattive pratiche igienico-sanitarie. L’esposizione in questi paesi in via di sviluppo di solito si verifica durante l’infanzia. I tassi di infezione sono bassi nei paesi sviluppati come gli Stati Uniti, il Canada e l’Europa occidentale. I gruppi ad alto rischio nei paesi a bassa endemicità sono stati identificati come consumatori di droghe iniettabili, uomini che hanno rapporti sessuali con uomini, persone che viaggiano in aree endemiche e comunità isolate come case di cura e persino asili nido.

L’incidenza di HAV in una data popolazione è correlata a proprietà socioeconomiche come il reddito, la densità degli alloggi, i servizi igienico-sanitari e la qualità dell’acqua. Con l’attuazione della vaccinazione, l’incidenza di HAV negli Stati Uniti è notevolmente diminuita. L’incidenza dell’infezione acuta da HAV è diminuita del 92%, passando da 12 casi su 100.000 nel 1995 a 1 caso su 100.000 nel 2007. La maggior parte dei casi di trasmissione sono da persona a persona e limitati a contatti stretti. La trasfusione di sangue è una causa molto rara di epatite A.

I fattori di rischio per HAV includono

  • Istituzionalizzazione
  • Chiudere il contatto personale
  • Viaggi in un paese straniero
  • Occupazione sanitaria
  • Abuso di droghe per via parenterale
  • Omosessualità

Epidemiologia

Il miglioramento dei servizi igienico-sanitari ha comportato un cambiamento nella fascia di età che acquisisce l’epatite A. Negli ultimi anni c’è stata una diminuzione dell’incidenza di una nuova infezione. Gli Stati Uniti hanno una bassa endemicità. Il Messico ha un’alta prevalenza di individui con l’anticorpo anti-HAV che indica una precedente infezione. La frequenza dell’epatite acuta è più alta negli stati degli Stati Uniti adiacenti al Messico. L’incidenza di epatite A riportata è diminuita del 90% fino a 1,2 casi su 100.000 abitanti. Le riduzioni maggiori si registrano nei bambini e negli stati in cui la vaccinazione di routine è stata avviata nel 1999.

Negli ultimi 4 decenni, l’età media degli individui con infezione da epatite A è aumentata. Gli individui nelle popolazioni ad alto rischio rappresentano la maggior parte dei casi di infezione da HAV. Questi gruppi includono viaggiatori stranieri in paesi in via di sviluppo, gay, lavoratori dell’assistenza all’infanzia, individui istituzionalizzati e coloro che vivono in povertà. I gestori di cibo sono una fonte rara di focolai negli Stati Uniti. Praticamente qualsiasi alimento può essere contaminato da HAV. L’HAV è più alto nelle regioni povere di risorse come Africa, Asia e Sud America, dove le prove di infezioni passate sono quasi universali. L’acquisizione si verifica spesso durante l’infanzia e di solito è asintomatica.

Storia naturale della malattia

HAV è altamente stabile a temperatura ambiente e può resistere a pH basso, essiccazione e detersivi. L’inattivazione dell’HAV richiede il riscaldamento degli alimenti (>85 °C) per 1 minuto o la disinfezione delle superfici con una diluizione 1:100 di ipoclorito di sodio (candeggina domestica) per 1 minuto. Dopo l’ingestione di HAV per via fecale-orale, l’HAV sopravvive all’ambiente acido dello stomaco e alla fine viene trasmesso al fegato. Non è certo se si replichi prima in un sito primario all’interno del tratto gastrointestinale. L’HAV si replica negli epatociti e viene quindi secreto nella bile e quindi nuovamente nel tratto gastrointestinale. Alla fine viene escreto attraverso le feci o trasferito al fegato attraverso un ciclo enteroepatico fino alla neutralizzazione del virus. Dopo un periodo di incubazione di 15-50 giorni (in media 30 giorni) dopo l’infezione da HAV, i pazienti sviluppano sintomi di epatite acuta con livelli elevati di aspartato / alanina aminotransferasi (AST/ALT) sieriche.

Prima dei sintomi, ci sono ondate di viremia e abbondanti quantità di spargimento virale fecale. Le feci sono la fonte primaria di trasmissione di HAV a causa della loro elevata carica virale. In confronto, le concentrazioni sieriche di HAV sono due o tre log10 unità inferiori rispetto alle feci (Martin e Lemon 2006). Pertanto, il rischio di trasmissione è massimo durante la fase prodromica prima dei sintomi o delle manifestazioni biochimiche. Il virus si diffonde anche nella saliva a concentrazioni ancora più basse. Concordanza con l’epatite clinica, immunoglobuline M (Ig) M anti-HAV e successivamente IgG antiHAV compaiono nel siero e nella saliva, accompagnate da una marcata riduzione della diffusione del virus fecale e della viremia. Sebbene le IgM antiHAV siano rilevabili fino a 6 mesi, le IgG antiHAV persistono, conferendo un’immunità permanente.

Ciclo di replicazione virale

HAV, identificato per la prima volta nel 1973 da Feinstone et al., È classificato nella famiglia Picornaviridae e nel genere Hepatovirus. È un virus a RNA a filamento singolo a senso positivo che si replica principalmente all’interno degli epatociti. È probabile che l’assorbimento iniziale di eHAV nelle cellule avvenga mediante meccanismi simili a quelli mediante i quali le cellule interiorizzano gli esosomi. Sfortunatamente, questi rimangono poco compresi. Sono state implicate endocitosi mediata da clatrina, macropinocitosi e fagocitosi. È stato dimostrato che l’HAV penetra nelle cellule attraverso una via endocitica con una lenta rimozione della sua membrana avvolgente che rende il capside soggetto a neutralizzazione da parte di anticorpi in un compartimento endosomiale, anche quando l’anticorpo viene aggiunto a colture cellulari 6-8 ore dopo la rimozione di un inoculo eHAV.

Il virione nudo entra più rapidamente e non è soggetto a neutralizzazione postendocitica. Il passaggio finale nell’ingresso del picornavirale è la consegna del genoma dell’RNA attraverso la membrana endosomiale al citosol. Una volta che l’HAV RNA è stato consegnato al citosol, il ciclo di replicazione inizia con la traduzione delle proteine ​​per produrre sia proteine ​​strutturali che proteine ​​non strutturali necessarie per stabilire un complesso di replicazione dell’RNA. Rispetto ad altri virus, HAV non interrompe la traduzione dell’mRNA dell’ospite, che procede parallelamente alla traduzione virale. Poco si sa su come l’assemblaggio del capside HAV e il confezionamento dell’RNA virale procedano all’interno delle cellule infette. Recentemente è stato stabilito un ruolo per l’attività elicasica del poliovirus 2C nel confezionamento del genoma del poliovirus.

La sequenza HAV 2C suggerisce che possiede anche attività elicasi, ed è probabile che svolga un ruolo simile nel confezionamento. Sebbene piccole quantità di HAV nudo possano essere trovate nei fluidi supernatanti di colture cellulari infette, questo probabilmente rappresenta il rilascio non specifico di virus attraverso la morte cellulare o la possibile perdita della membrana da virioni eHAV secreti. L’uscita del virus infettivo replicato di recente è prevalentemente non litico. Sebbene non visualizzati direttamente, i capsidi HAV sembrano essere reclutati negli endosomi tramite interazioni con i componenti del sistema ESCRT, germogliando negli endosomi per formare corpi multivesiculari (MVB) destinati al trasporto alla membrana plasmatica, dove la fusione della membrana porta al rilascio delle particelle virali.

Fisiopatologia

Studi su animali che mostrano l’antigene HAV nelle cellule epiteliali delle cripte intestinali e nelle cellule della lamina propria nell’intestino tenue suggeriscono che la replicazione potrebbe anche avvenire in questi siti. Una volta ingerito per via orale, il virus viene assorbito dal tratto gastrointestinale e le particelle di HAV vengono trasportate alla membrana basolaterale dell’epatocita attraverso la circolazione portale. Il danno epatocellulare nell’infezione acuta da HAV è mediato da vari meccanismi immunitari. È stato dimostrato che i pazienti con infezione acuta da HAV hanno il rilascio di interferone gamma citotossico mediato da cellule T virus-specifico. Inoltre, recenti modelli di topo hanno dimostrato apoptosi epatocellulare indotta da HAV e infiammazione associata alla risposta immunitaria innata. La risposta immunitaria umorale è responsabile dei test sierologici diagnostici. I primi studi clinici hanno mostrato la deposizione di immuno-complessi nel fegato e ridotti livelli di complemento sierico nei pazienti con epatite A. Questi immunocomplessi contenevano anticorpi IgM e IgG, proteine ​​del capside HAV e prodotti di scissione del complemento C3.

Tuttavia, non è chiaro se gli immunocomplessi e l’attivazione del complemento contribuiscano all’infiammazione e al danno epatico durante l’epatite A. Uno studio recente con sangue periferico di pazienti con epatite A ha dimostrato che un numero sostanziale di cellule secernenti anticorpi (ASC) ha specificità per antigeni non correlati all’HAV, un fenotipo simile alle plasmacellule del midollo osseo, e secernono prevalentemente IgM durante l’infezione acuta da HAV. Questi dati suggeriscono che le plasmacellule preesistenti vengono mobilizzate e rilasciate in circolo e contribuiscono alla secrezione di IgM antigene-specifiche durante l’infezione acuta da HAV. Tuttavia, il ruolo della risposta IgM antigene-aspecifica nell’immuno-patogenesi dell’infezione da HAV non è stato ancora chiarito a seguito della replicazione in nel fegato, l’HAV viene escreto nella bile e rilasciato nelle feci. La concentrazione del virus è più alta nelle feci durante le 2 settimane prima della comparsa dell’ittero, momento in cui l’individuo è più contagioso. La maggior parte delle persone non è più infettiva 1 settimana dopo la comparsa dell’ittero, momento in cui la perdita di feci e la viremia diminuiscono.

Segni clinici e sintomi dell’epatite acuta A

Le manifestazioni cliniche dell’infezione da HAV vanno dall’infezione asintomatica all’ALF, ma non progredisce verso l’epatite cronica. Lo sviluppo dell’epatite sintomatica è associato all’età del paziente. Relativamente pochi bambini sotto i 6 anni di età (<30%) manifestano sintomi di epatite, mentre la maggior parte degli adulti (> 70%) sviluppa sintomi che persistono per 2-8 settimane. L’esordio dell’epatite A è spesso brusco con febbre (18-75%), malessere (52-91%), nausea o vomito (26-87%), fastidio addominale (37-65%) e urine scure (28 –94%) e ittero. Meno comunemente si sviluppano prurito, diarrea, artralgia o eruzione cutanea. Quando il paziente cerca un parere medico, la febbre è generalmente scomparsa. All’esame obiettivo si rilevano frequentemente epatomegalia (78%) e ittero (40-80%) I pazienti di solito presentano livelli sierici elevati di alanina aminotransferasi, aspartato aminotransferasi, bilirubina, fosfatasi alcalina e lambda-glutamil transpeptidasi. A volte si osservano livelli molto elevati di ALT (9000-10000 UI / L), ma questo non è un indicatore prognostico sfavorevole.

Il tempo di protrombina prolungato (<40%) e livelli di bilirubina elevati in assenza di emolisi indicano un’epatite grave con un potenziale rischio di ALF. Queste anomalie di laboratorio si risolvono tipicamente entro 1-6 settimane dall’insorgenza dei sintomi. Il periodo di incubazione varia solitamente da 14 a 28 giorni ma può durare fino a 50 giorni. La gravità dei sintomi varia con l’età e le comorbidità, in particolare la malattia epatica cronica sottostante. La maggior parte dei bambini con infezione acuta da HAV è asintomatica. Manifestazioni extra-epatiche si verificano raramente ma possono includere pancreatite, eruzione cutanea, danno renale acuto con nefrite interstiziale o nefrite glomerulare, polmonite, pericardite, emolisi e colecistite acuta. Sono state segnalate anche complicanze neurologiche come mononeurite, Guillan-Barre, encefalite e mielite centrale. Nel 1991 sono stati segnalati due casi di epatite autoimmune innescata da infezione acuta da HAV.

Lemon et al. hanno descritto cinque pattern clinici:

  • Infezione asintomatica
  • Infezione sintomatica con ittero
  • Epatite colestatica con prurito
  • Infezione recidivante
  • Epatite fulminante

Diagnosi di laboratorio

L’analisi del sangue rivelerà una lieve linfocitosi e un tempo di protrombina normale. Se il tempo di protrombina è elevato, dovrebbe sollevare il sospetto di gravi danni al fegato, incluso il rischio di encefalopatia.

Nei pazienti con epatite A, i livelli sierici di diverse citochine e chemochine sono aumentati rispetto ai controlli sani, inclusi interleuchina (IL) -6, IL-8, IL-18, IL-22, CXC-chemochina ligando (CXCL) 9 e CXCL10. Inoltre, i livelli sierici di CXCL9 e CXCL10 sono significativamente correlati con i livelli sierici di ALT. Inoltre, i livelli sierici del granizima B e del ligando Fas solubile (FasL), che sono molecole coinvolte nella citotossicità dei linfociti T, sono aumentati anche nei pazienti con epatite A. Tra questi, i livelli sierici di FasL e IL-18 sono significativamente correlati con i livelli sierici di ALT e con i livelli di bilirubina totale, rispettivamente, nei pazienti con epatite A. Indicano quindi l’intensità della colestasi mediata dai linfociti e del danno epatico.

L’epatite acuta A viene diagnosticata mediante test sierologici per rilevare gli anticorpi immunoglobuline (IgM) specifici per HAV nel sangue. Ulteriori test possono includere la reazione a catena della trascrittasi inversa-polimerasi per rilevare l’RNA virale. L’immunoglobulina G (IgG) anti-HAV emerge subito dopo l’infezione e rimane presente per tutta la vita della persona. Il rilevamento delle IgM anti-HAV nel siero tramite test disponibili in commercio è il metodo diagnostico principale in ambito clinico. Tuttavia, il 6% –11% dei pazienti sintomatici non mostra una IgM anti-HAV rilevabile all’esordio clinico, specialmente durante la prima fase sintomatica.

Pertanto, in caso di sospetto clinico, deve essere eseguito un esame ripetuto delle IgM anti-HAV 2-5 giorni dopo il primo esame. La sieroconversione alla positività IgM anti-HAV al secondo esame porta alla corretta diagnosi di epatite A. Raramente (8% –20%), le IgM anti-HAV possono essere rilevate transitoriamente in persone che hanno recentemente ricevuto un vaccino HAV. Una precedente infezione da HAV viene diagnosticata da un test sierico anti-HAV positivo in assenza di IgM anti-HAV. Sebbene il test IgM anti-HAV della saliva possa essere utilizzato come test di screening nel contesto delle indagini sui focolai, la sua sensibilità è inferiore rispetto al test del siero.

Insufficienza epatica acuta nel contesto dell’infezione da HAV

La gravità dell’epatite A è correlata all’età al momento dell’infezione e alle malattie epatiche preesistenti. L’ALF, che si sviluppa nello 0,015% –0,5% dei pazienti con epatite A, ha i tassi più elevati negli anziani (> 40-50 anni di età) e nei pazienti con malattie epatiche croniche sottostanti con riserva funzionale epatica limitata. In uno studio prospettico multicentrico condotto in Corea del Sud su 595 casi di epatite A adulti (età media di 31 anni), il 99,5% dei pazienti si è ripreso spontaneamente, lo 0,5% ha sviluppato ALF e lo 0,2% mortalità correlata allo scompenso epatico. L’epidemia di epatite A di Shanghai del 1988, che ha colpito più di 300.000 persone per lo più tra i 20 ei 40 anni, ha mostrato un tasso di mortalità simile (0,015%). In quello studio, il tasso di mortalità dell’epatite A con epatite cronica sottostante B (0,05%) era 5,6 volte superiore rispetto a quelli senza infezione da virus dell’epatite B.

Manifestazioni extraepatiche

Le manifestazioni extraepatiche riportate includono danno renale acuto, colecistite acuta, pancreatite, versamento pleurico o pericardico, emolisi, emofagocitosi, aplasia eritrocitaria pura, artrite reattiva acuta, eruzione cutanea e manifestazioni neurologiche come mononeurite, sindrome di Guillain-Barré e mielite trasversa. Il danno renale acuto (IRA), definito da un livello di creatinina sierica >2mg/dL o da un aumento di almeno 1,5 volte rispetto al livello di creatinina sierica basale, si sviluppa nell’1,5-7,6% dei pazienti con epatite A. L’azotemia prerenale, la nefrite interstiziale e la necrosi tubulare acuta contribuiscono prevalentemente all’IRA nell’epatite

A insieme a emolisi intravascolare, epatotossicità diretta dell’iperbilirubinemia o glomerulopatia associata a immunocomplessi. È associata a età avanzata (>40 anni), sesso maschile, diabete, elevato consumo di alcol, leucocitosi, livello elevato di proteina C reattiva (PCR), livello di bilirubina più alto, transaminasi più alte o livello basso di albumina. Nell’epatite A non-fulminante, il 30% dei casi di IRA richiede una terapia sostitutiva renale. Sono stati segnalati rari casi di epatite autoimmune a seguito di epatite A. Tuttavia, una precedente infezione da HAV è stata associata a una minore probabilità di avere febbre da fieno e asma.

Prognosi clinica

I risultati per la maggior parte dei pazienti con HAV sono eccellenti. Dopo un’infezione, l’immunità a lungo termine è comune e, a differenza delle altre infezioni da epatite virale, la ricorrenza dei sintomi è rara. La morte è rara, ma può verificarsi negli individui più anziani o in quelli con malattia epatica sottostante. Negli Stati Uniti ci sono circa un centinaio di morti per HAV ogni anno. Raramente nei bambini con malattia fulminante è stato effettuato un trapianto di fegato. Il fattore prognostico più importante è l’età; più è anziano, più è probabile che si verifichi una reazione o un evento avverso. Le sequele a lungo termine sono molto rare.

Terapia medica

Generalmente vengono eseguite cure di supporto come un’adeguata idratazione e il controllo sintomatico della febbre o del vomito con antipiretici o antiemetici. Le complicanze extraepatiche devono essere monitorate e può essere necessario il supporto della funzionalità renale tramite emodialisi. In caso di colestasi prolungata, alcuni studi hanno riportato una risposta alla terapia con corticosteroidi. Tuttavia, il trattamento con corticosteroidi deve essere usato con cautela, considerando la presenza prolungata di HAV RNA (fino a 12 mesi) nel fegato e gli effetti potenzialmente dannosi dei corticosteroidi sul controllo immunitario dell’HAV. La somministrazione di acido ursodesossicolico o colestiramina può essere presa in considerazione per il controllo del prurito. Inoltre, lo scompenso epatico acuto associato all’epatite A può progredire rapidamente entro una settimana. Pertanto, sono necessarie cure intensive e multidisciplinari e il riconoscimento di fattori prognostici sfavorevoli per facilitare situazioni decisionali urgenti riguardanti il trapianto di fegato.

on esiste una terapia antivirale specifica per l’epatite A. Il trattamento di cellule epatiche on coltura con clorochina, che blocca i processi lisosomiali, inibisce quasi del tutto la processazione del materiale virale dentro la cellula. Ma non c’è nessuna prova in vivo che il farmaco possa risultare efficace. Sulla base dei processi cellulari indagati a livello molecolare (proteine Rab7, Rab5a, ALIX) utilizzati per la gemmazione del virus, alcuni ricercatori pensano di sviluppare antivirali indiretti. Un bersaglio diretto sotto studio è la proteasi principale HAV C3, per la quale sono già presenti degli inibitori sperimentali.

La vaccinazione anti-HAV

Secondo l’OMS, il modo più efficace per prevenire l’infezione da HAV è migliorare l’igiene, la sicurezza alimentare e le pratiche di immunizzazione. Sono stati sviluppati vaccini efficaci per il virus dell’epatite A e, nel caso dell’HAV, sono ora ampiamente utilizzati a livello globale, prevenendo milioni di infezioni ogni anno. Tuttavia, si stima che HAV abbia causato 47 milioni di infezioni a livello globale nel 2010, provocando 94.000 decessi. Negli Stati Uniti, la vaccinazione contro l’epatite A è disponibile come vaccini inattivati ​​a singolo antigene (HAVRIX e VAQTA) o in combinazione con l’epatite B (TWINRIX). I Centers for Disease Control and Prevention (CDCs) raccomandano la vaccinazione per bambini di età pari o superiore a 12 mesi, viaggiatori in paesi endemici, gay, tossicodipendenti illegali, individui con esposizione a rischi professionali, persone con disturbi del fattore di coagulazione o malattia epatica cronica. Il dosaggio standard per adulti raccomanda la somministrazione di due dosi del vaccino a distanza di 6-12 mesi. Questi vaccini sono altamente efficaci se i tassi di sieroconversione si avvicinano al 100%.

Fino a tempi più recenti, l’immunoglobulina era l’unico trattamento per la profilassi post-esposizione di nuovo HAV. Tuttavia, studi su animali e studi clinici hanno dimostrato l’efficacia dell’immunizzazione post-esposizione con un vaccino HAV inattivato ha portato il CDC a raccomandare il vaccino invece dell’immunoglobulina per l’esposizione all’HAV in individui sani di età compresa tra 1 e 40 anni. Per gli individui di età pari o superiore a 41 anni, la somministrazione di immunoglobuline è preferita a causa del rischio di una presentazione clinica più grave e di prove limitate di efficacia del vaccino in questa fascia di età. Anche i bambini di età inferiore a 12 mesi, gli individui con malattia epatica cronica e le persone immunocompromesse dovrebbero ricevere immunoglobuline.

Il panorama italiano

In Italia sono disponibili diversi tipi di vaccini contro l’epatite A, sia in formulazione monocomponente che associato al vaccino dell’epatite B. Si tratta di vaccini a virus inattivato, cioè ucciso, che viene somministrato in 2 dosi, a distanza di 6-12 mesi l’una dall’altra, per via intramuscolare nella regione deltoidea (parte alta del braccio). La protezione si raggiunge dopo 14-21 giorni dalla prima dose. Già dopo la prima somministrazione risultano immunizzati circa il 95% dei vaccinati (anticorpi anti-HAV > 20 UI/ml). La seconda dose a distanza di 6/12 mesi dalla prima ne prolunga l’efficacia protettiva. I dati di letteratura più recenti hanno suggerito una durata dell’immunizzazione verso l’epatite A, dopo vaccinazione, di circa 25 anni negli adulti e 14-15 anni nei bambini. La vaccinazione è raccomandata:

  • ai residenti in aree in cui l’epatite A è endemica
  • ai viaggiatori che si recano in aree in cui l’epatite è endemica
  • ai soggetti a rischio.
  • In Italia, secondo il Piano nazionale di prevenzione vaccinale 2017-2019  è offerta attivamente ai soggetti ad aumentato rischio, fra cui: persone affette da malattie epatiche croniche(in conseguenza della maggiore suscettibilità di tali pazienti per l’insorgenza di forme fulminanti)
  • persone affette da coagulopatie tali da richiedere terapia a lungo termine con derivati di natura ematica
  • tossicodipendenti
  • soggetti a rischio per soggiorni in aree particolarmente endemiche
  • persone che lavorano nei laboratori dove ci può essere contatto con il virus
  • maschi che fanno sesso con maschi
  • contatti familiari di soggetti con epatite A in atto.

Altre nozioni e accorgimenti

L’epatite A non è pericolosa per la vita, ma nelle persone anziane può essere associata a esiti avversi. Pertanto, la condizione è solitamente gestita da un team interprofessionale che include un esperto di malattie infettive, un medico del pronto soccorso, un infermiere specialista, un medico di base e l’internista. Non esiste un trattamento specifico per questa infezione. La terapia di supporto aiuta il recupero nella maggior parte dei pazienti. Per le persone che si recano in aree endemiche, i fornitori di cure primarie tra cui il farmacista, l’infermiere e il medico dovrebbero istruire il paziente sul vaccino contro l’epatite A. Inoltre, il paziente deve mantenere una buona igiene personale, lavare tutta la frutta e la verdura, bere acqua bollita ed evitare incontri sessuali con estranei. I pazienti con HAV devono seguire rigorose precauzioni enteriche a casa e limitare il contatto personale con altri membri della famiglia fino a quando i sintomi non si placano.

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica e salute sui siti web salutesicilia.com, medicomunicare.it e in lingua inglese sul sito www.medicomunicare.com
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