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Come ingrigiscono i capelli: la parola a stile di vita, psiche e sistema immunitario

I nostri capelli non sono naturalmente bianchi, ma sono colorati da un pigmento chiamato melanina, che è prodotto da cellule chiamate melanociti. Questi sono posizionati nei follicoli piliferi. Quando ogni pelo cresce, viene infuso con la melanina. Invecchiando, i melanociti rallentano e lentamente scompaiono, riducendo la quantità di pigmento prodotto, lasciandoci con i capelli grigi. Questo giustifica alcune tendenze di benessere o salutistiche che consigliano l’integrazione alimentare con tirosina o fenilalanina, due aminoacidi che servono ad iniziare la catena enzimatica della sintesi della melanina. Da sempre si è assunto che fattori alimentari, genetici e psicologici si intrecciano e contribuiscono al fisiologico ingrigimento dei nostri capelli. Non è anche infrequente notare che persone relativamente giovani hanno un più veloce imbiancamento dei capelli, mentre persone settantenni ed oltre hanno quasi ancora del tutto il loro naturale colore della capigliatura. A causa di questa situazione si è anche speculato che i fattori genetici fossero i principali determinanti del fenomeno.

C’è anche un’altra linea di pensiero che tira in ballo la condotta di vita sulla più o meno precoce o tardiva comparsa di canizie. Molto è stato puntato sullo stress psicologico. Perché alcune persone diventano grigie in un’età relativamente giovane dipende da fattori genetici, almeno in parte, ma perché succede dopo che la malattia o lo stress non sono ancora chiari. In alcune persone, dopo una grave malattia o in risposta allo stress cronico, i loro capelli possono diventare grigi. Le ragioni esatte di ciò si sono rivelate difficili da definire. Tuttavia, degli studi condotti dal National Institutes of Health (NIH) e dell’Università dell’Alabama di Birmingham hanno trovato alcuni indizi in un responsabile inaspettato: il sistema immunitario. Quando il corpo è invaso da un agente patogeno, il sistema immunitario innato è il primo a rispondere. Questa branca del sistema immunitario combatte tutti gli avversari con un attacco rapido. Tutte le cellule hanno la capacità di riconoscere gli invasori e, quando lo fanno, rilasciano interferoni.

Queste proteine informano anche altre cellule di agire, aumentando l’attività dei geni che bloccano la replicazione virale. Gli interferoni attivano anche altre cellule immunitarie, come le cellule natural killer e i macrofagi. I ricercatori sono interessati ai geni che influenzano il modo in cui le nostre cellule staminali vengono mantenute nel tempo; in poche parole, il segnatempo del loro invecchiamento a livello dei melanociti è dato proprio dalla perdita di melanina. La proteina che unisce i punti tra i capelli grigi e il sistema immunitario era il fattore di trascrizione MITF, che è una proteina nucleare che regola gran parte dell’attività genetica dei melanociti. Gli scienziati hanno scoperto che il MITF è vitale per mantenere la risposta all’interferone dei melanociti sotto copertura. Senza il controllo del MITF della risposta nelle cellule staminali dei melanociti, i capelli dei topi diventano grigi. Inoltre, nei topi predisposti a diventare grigi, se viene attivata la segnalazione immunitaria, i peli grigi crescono più rapidamente.

Questa scoperta suggerisce che i geni che controllano il pigmento nei capelli e nella pelle funzionano anche per controllare il sistema immunitario innato. I risultati potrebbero fornire ulteriori informazioni sul perché le persone diventano grigie nella prima fase della vita o seguono malattie e stress. Tuttavia, ci sono altre, forse più importanti, applicazioni: scoprire questa connessione aiuterà a capire le malattie della pigmentazione con un coinvolgimento innato del sistema immunitario, come la vitiligine. La vitiligine, caratterizzata dalla perdita di pigmentazione in chiazze di pelle, colpisce lo 0,5-1% delle persone in tutto il mondo. Le regioni chiare di decolorazione sono dovute a una riduzione del numero di melanociti. Sebbene nessuno sia troppo sicuro del motivo per cui i melanociti smettono di funzionare, si pensa che la vitiligine non segmentaria, il tipo più comune, sia una malattia autoimmune. Ma non si conosce il motivo per cui le cellule immunitarie debbano attaccare esclusivamente i melanociti, lasciando intatti gli altri tipi di cellule della cute (es. i cheratinociti).

I dati ottenuti vanno ad aggiungersi a quelli di una ricerca pubblicata alcuni anni fa, dove un team ha scoperto che i melanociti dei bulbi piliferi sono mantenuti dal un fattore di crescita delle cellule staminali (SCF). Una volta che le cellule staminali si muovono verso la base dei follicoli piliferi, una proteina chiamata KROX20 – meglio conosciuta per il suo ruolo nello sviluppo dei nervi – viene attivata nelle cellule della pelle che formano i fusti dei capelli, noti come cellule progenitrici dei capelli. I ricercatori hanno scoperto che quando KROX20 è attivato, le cellule progenitrici dei capelli producono SCF, che hanno scoperto è cruciale per la loro pigmentazione. Nei topi con cellule della pelle che possedevano sia KROX20 che SCF, i ricercatori hanno scoperto che le cellule della pelle comunicano con i melanociti per formare peli pigmentati. Dopo aver letto questo, si comincia a capire che lo stress prolungato o una malattia cronica si possono intrecciare anche a livello immunitario, che poi tramite la risposta innata e gli interferoni contribuirà ad iniziare l’imbiancamento della capigliatura e dei peli.

Se poi si vuole sapere cosa si nasconde sotto tutte queste anomalie, ovvero la causa prima cui segue il processo di ingrigimento dei capelli, non sorprenderà sentire che si tratta dello stress ossidativo. Già nel 2006 erano state formulate delle ipotesi ed accumulati alcuni dati preliminari a riguardo. Nel 2014, un team di ricercatori del Dipartimento di Dermatologia, Renmin Hospital della Wuhan University, Cina, ha portato sul piatto le prime prove con dati scientifici convincenti. Analizzando bulbi di capelli normali o ingrigiti provenienti dallo stesso donatore, ha visto che in quelli grigi la presenza di enzimi antiossidanti (GPX1, SOD2, CAT) era almeno dimezzata, rispetto ai bulbi “neri”. Ovviamente anche i markers di pigmentazione (tirosinasi, TYRP1, POMC e Pax3) erano fortemente repressi a livello genico, indicando che lo stress ossidativo interferiva sul sistema cellulare della sintesi delle proteine della pigmentazione. Come spesso accade nella scienza, la casualità ha portato i ricercatori lungo un percorso inaspettato e affascinante. Ma considerato che ci sono troppe variabili e sistemi biologici connessi, è troppo facile dire che si tratti di un caso….

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica e salute sui siti web salutesicilia.com, medicomunicare.it e in lingua inglese sul sito www.medicomunicare.com
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