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Pubertà femminile: come l’età di comparsa, grasso ed esercizio agiscono a breve e lungo raggio

Gli scienziati sanno già che la pubertà tardiva si lega alla minore densità minerale ossea e che entrambi sono fattori di rischio per l’osteoporosi. L’inizio della pubertà coincide con l’immissione in circolo degli ormoni estrogeni, che determineranno la comparsa dei caratteri sessuali femminili sia primari che secondari. Poiché l’adolescenza è un periodo critico per l’accumulo di osso, questo effetto può aumentare il rischio di osteoporosi e fratture ossee nel corso della vita. Le persone il cui corredo genetico innesca un inizio più tardivo della pubertà hanno una minore densità minerale ossea, specialmente nella parte inferiore della colonna vertebrale. Questa conclusione è stata raggiunta nel 2017 da ricercatori del Children’s Hospital di Philadelphia, dopo aver analizzato i dati dalla densità minerale ossea negli studi sull’infanzia (BMDCS). Questo studio è stato il primo ad analizzare le associazioni tra determinanti genetici della tempistica della pubertà e le misurazioni della densità minerale ossea; ed ha incluso misurazioni sofisticate di osso e crescita durante le visite annuali per un massimo di sette anni in oltre 2000 bambini, adolescenti e giovani adulti sani tra il 2002 e il 2010.

Nella ricerca, il gruppo di studio ha utilizzato uno strumento relativamente nuovo chiamato “punteggio di rischio genetico” (GRS), che consente di studiare collettivamente un gruppo di varianti genetiche in una volta sola. Il punteggio di rischio genetico nello studio BMDCS è stato formulato basato su centinaia di varianti genetiche associate alla pubertà tardiva nei bambini. I ricercatori hanno eseguito queste analisi separatamente in ragazzi e ragazze, e anche in dati genetici corrispondenti disponibili pubblicamente sulla densità minerale ossea negli adulti. Per entrambi i ragazzi e le ragazze, il GRS per la pubertà successiva è risultata associata a densità minerale ossea inferiore in entrambi una coorte longitudinale di 933 individui che hanno avuto fino a sette valutazioni, e in una coorte trasversale di 486 individui. I risultati variano a seconda della parte dello scheletro in cui è stata misurata la densità minerale ossea, con la densità più bassa nella parte bassa della schiena e le ossa dell’anca. In un’analisi separata denominata “randomizzazione mendeliana”, il gruppo di studio ha scoperto che la pubertà successiva ha causato una minore densità minerale ossea in uomini adulti e donne adulte.

Hanno anche rilevato un forte effetto causale nelle ragazze adolescenti, mentre non hanno trovato alcuna relazione causale per gli adolescenti maschi. Al contrario, hanno notato che i guadagni nel minerale osseo continuavano anche dopo che gli adolescenti raggiungevano la loro altezza adulta, rafforzando l’importanza della tarda adolescenza per la costruzione della forza ossea. Uno studio del 2016 aveva rilevato che i bambini e gli adolescenti con livelli più alti di attività fisica avevano una densità ossea più alta, anche quando avevano varianti genetiche che li predisponevano a ossa più deboli. Quella ricerca, ha rafforzato l’evidenza che un’attività fisica ad alto impatto e appesantita migliora la salute delle ossa nei bambini e negli adolescenti. Altri ricercatori hanno precedentemente dimostrato un legame epidemiologico tra la pubertà successiva e il rischio di frattura ossea e osteoporosi in età avanzata. Rimanere in salute tramite l’attività fisica potrebbe essere, per certi versi, più conveniente per le donne che per gli uomini. Questo evita l’obesità pediatrica e giovanile e predispone le ossa ad una minore tendenza alla rarefazione.

Ma come fanno le ossa a restare più dense per una pubertà più precoce? Sebbene non esistano prove certe, si ritiene che gli estrogeni siano responsabili del grosso degli effetti. Gli ormoni sessuali agiscono tramite proteine chiamate recettori nucleari, che sono veri e propri fattori di trascrizione che si attivano dopo l’interazione con l’ormone. Come per gli estrogeni, lo stesso avviene per gli ormoni maschili, i corticosteroidi e gli ormoni tiroidei. Essi inducono una espressione genica selettiva che è responsabile del differenziamento, della maturazione e della specializzazione di tutti i tessuti umani. Una volta innescata l’espressione genica, questa produce effetti duraturi sul patrimonio genetico cellulare: Ed è provato che i tessuti umani ed animali hanno una sorta di “memoria” del passato provocata da cambiamenti repentini, traumi e adattamenti improvvisi a stress di ogni tipo, da quello fisico a quello psicologico. Evidentemente, prima si innesca la pubertà prima la maturazione delle cellule ossee giunge a termine, subendo più a lungo un influsso ormonale positivo per la loro stabilità, che è promossa proprio dagli ormoni femminili. Il trovarsi, poi, in presenza di un minore o maggiore strato di adipe alla pubertà potrebbe avere il suo impatto.

È noto che il tessuto adiposo è un vero e proprio tessuto vivo anche dal punto di vista ormonale, e rilascia numerosi fattori con azione di tipo citochina o ormonale vera e propria. Esso risente anche dell’azione degli estrogeni e questo potrebbe, secondo una ricerca appena pubblicata, influenzare la maturazione dei caratteri sessuali primari e secondari. Studi precedenti hanno scoperto che le ragazze con obesità iniziano la pubertà e sperimentano il loro primo periodo mestruale prima rispetto alle ragazze con peso normale. Non è noto se il grasso corporeo in eccesso possa alterare non solo i tempi della pubertà, ma anche i livelli di ormone riproduttivo di una ragazza e lo sviluppo degli organi riproduttivi come il seno, le ovaie e l’utero. Scienziati del National Institute of Environmental Health Sciences (NIEHS / NIH) hanno scoperto che tra la metà e la tarda pubertà, le ragazze con maggiore grasso corporeo totale hanno dimostrato livelli più elevati di alcuni ormoni riproduttivi tra cui l’ormone follicolo-stimolante (FSH), l’inibina B e il testosterone. In alcune ragazze con grasso corporeo totale più elevato, livelli di testosterone maggiori erano associati a mestruazioni irregolari, acne e peluria in eccesso.

Nella tarda pubertà, le ragazze con maggiore grasso corporeo hanno anche mostrato una maturazione del seno ritardata, come determinato dall’ecografia al seno, e un menarca precedente. Non c’erano differenze nella maturazione delle ovaie o dell’utero in funzione del grasso corporeo”. I ricercatori hanno studiato 90 ragazze tra gli 8 ei 15 anni (36 con obesità, 54 con peso normale) nel corso di quattro anni. Hanno calcolato il totale grasso corporeo utilizzando l’assorbimetria a raggi X a doppia energia (nota come scansione DEXA), la pubertà monitorata utilizzando la stadiazione di Tanner, condotto ecografie mammarie e pelviche, misurato i livelli di ormoni nei campioni di sangue e registrato l’età di ogni ragazza al suo primo ciclo mestruale. I ricercatori hanno scoperto che le ragazze con grasso corporeo totale più elevato presentavano differenze nei livelli di ormone riproduttivo, sviluppavano seni maturi più lentamente e avevano il primo ciclo prima rispetto alle ragazze con grasso corporeo totale inferiore.

Da questi dati, si può evincere che accumulare un eccesso di tessuto adiposo prima della pubertà femminile può avere effetti negativi multipli, sia nelle fasi precoci della vita che molto più avanti negli anni. A parte l’influenza che gli ormoni sessuali potrebbero avere nella predisposizione futura a sviluppare osteoporosi, ci sarebbe un problema a monte dalle origini rappresentato da un sovrappeso pre-puberale che potrebbe condizionare lo stato degli ormoni sessuali, e quindi le loro azioni biologiche nelle fasi precoci della giovinezza. Da qui, l’incentivo per evitare una tendenza all’alimentazione sbagliata associata a sedentarietà. Maturare con la pubertà significherà sviluppare forme più armoniose e morbide per la ragazza: è un processo a cui pensano naturalmente gli ormoni femminili, non è il caso di prevaricarlo con stili di vita volontariamente sbagliati.

a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Ortega MT et al. J Clin Endocr Metab 2021; 106(3).

Ortega MT et al. J Clin Endocr Metab 2020; 105(4):e1762.

Mustafy T et al. JBMR Plus. 2020 Mar 11; 4(4):e10349. 

Cousminer DL et al. J Bone Miner Res. 2018; 33(3):430. 

Gillespie CW et al. J Bone Miner Res. 2017; 32(5):1052.

Gabel L et al. J Bone Miner Res. 2017; 32(7):1525-36.

Mitchell JA et al. J Bone Miner Res. 2016; 31(8):1513.

Dott. Gianfrancesco Cormaci
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica e salute sui siti web salutesicilia.com, medicomunicare.it e in lingua inglese sul sito www.medicomunicare.com
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