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Dieta e tumore al seno: qualità e orari sono privilegiati sopra la quantità

Il cancro al seno è il tumore più comune e la seconda causa di morte per cancro nelle donne. Si stima che 250.000 pazienti siano stati diagnosticati con nuovi casi nel 2018. Tra i molti fattori che influenzano il cancro al seno, l’obesità ha dimostrato di aumentare i tassi di molti tipi di cancro. Gli studi hanno dimostrato una correlazione positiva tra indice di massa corporea dell’adulto (BMI) e l’incidenza del carcinoma mammario in post-menopausa, in particolare quello dipendente dagli estrogeni (ER+). È stato anche riscontrato che l’obesità aumenta sia la recidiva del cancro al seno che la mortalità. I tassi di obesità sono aumentati negli Stati Uniti dagli anni ’70 e si stima che il 21% della popolazione femminile mondiale sarà obeso nel 2025, a dimostrazione della necessità critica di interrogare la relazione tra obesità e cancro al seno. L’obesità può promuovere il cancro al seno attraverso molti meccanismi, che includono alterazioni della biologia del tumore per promuovere un suo fenotipo più aggressivo o una sua riprogrammazione metabolica.

Dopo la menopausa, il rischio precedentemente inferiore di malattie cardiovascolari nelle donne aumenta per convergere con quello degli uomini. Il diabete di tipo 2 sembra svilupparsi negli uomini con un indice di massa corporea inferiore rispetto alle donne, potenzialmente come conseguenza delle differenze legate agli estrogeni nella distribuzione del grasso corporeo. La terapia ormonale sostitutiva riduce il rischio di diabete, con un numero necessario per il trattamento di 30 per prevenire un caso. I livelli plasmatici di estradiolo in postmenopausa sono inferiori del 50% rispetto a quelli osservati negli uomini. Ne consegue che l’inibizione dell’aromatasi, abbassando ulteriormente i livelli circolanti di estradiolo, può provocare un fenotipo postmenopausale esagerato. Ciò può essere particolarmente pronunciato nel tessuto adiposo, perché gli inibitori dell’aromatasi hanno un effetto soppressivo ancora maggiore sull’estradiolo nel tessuto tumorale mammario rispetto alla concentrazione di estradiolo circolante nelle donne con tumore della mammella.

Un numero crescente di prove indica che anche la sindrome metabolica, un gruppo di fattori di rischio che aumentano la probabilità di sviluppare ictus e diabete, è un fattore di rischio per il cancro, in particolare il cancro al seno in post-menopausa. Uno studio condotto suoi topi indicherebbe che cambiare quando si mangia piuttosto che ciò che si mangia può rivelarsi un intervento dietetico contro il cancro al seno. Questa informazione è stata elaborata da ricerche condotte inizialmente nel 2019 da scienziati dell’Università della California a San Diego. I ricercatori hanno studiato se mangiare a tempo limitato – avere una persona che mangia tutti i pasti e gli spuntini ogni giorno in una determinata finestra di tempo in cui sono attivi – potrebbe migliorare la salute metabolica e diminuire il rischio di comparsa e crescita del cancro al seno. I ricercatori hanno condotto tre esperimenti. I topi negli studi non avevano ovaie, per simulare lo stato post-menopausa. Nel primo studio, i topi sono stati resi obesi mangiando una dieta ricca di grassi del 60% per 10 settimane e poi sono stati divisi in due gruppi.

Un gruppo aveva accesso al cibo per 24 ore, mentre l’altro aveva accesso al cibo di 8 ore durante la notte (fase attiva per i topi). I topi con obesità sono stati confrontati con un gruppo di topi nutriti con una dieta povera di grassi 24 ore al giorno. Tutti i topi sono stati iniettati con cellule di cancro al seno tre settimane dopo l’inizio del programma di alimentazione a tempo limitato e la crescita tumorale è stata misurata periodicamente. Nel secondo studio, i topi geneticamente modificati per sviluppare il cancro al seno spontaneo sono stati divisi in due gruppi. Uno ha ricevuto una dieta ricca di grassi 24 ore al giorno, e l’altro ha seguito una dieta ricca di grassi e limitata nel tempo. La crescita tumorale è stata misurata periodicamente mediante imaging ecografico e anche manualmente utilizzando calibri. L’insulino-resistenza associata all’obesità e l’insulino-dipendenza della crescita tumorale, sono stati studiati aumentando l’insulina mediante una pompa di insulina impiantata o riducendo la secrezione di insulina usando il farmaco diazossido.

Per la terza fase dello studio, nel primo approccio alcuni topi trattati con una dieta a basso contenuto di grassi sono stati impiantati con una pompa per insulina, mentre altri hanno ricevuto la soluzione salina come controllo. In un secondo approccio, i topi con una dieta ricca di grassi avevano ridotto i loro livelli di insulina aggiungendo il diazossido alla loro alimentazione. I topi sulla dieta ad alto contenuto di grassi senza diazossido sono stati utilizzati per il confronto. In questi studi il consumo limitato nel tempo ha avuto un effetto drammatico, riducendo la crescita del tumore in topi obesi alimentati con una dieta ricca di grassi a livelli osservati nei topi magri. I topi che sono stati impiantati con una pompa per insulina hanno sperimentato una crescita tumorale più rapida rispetto al gruppo di controllo. I topi che stavano somministrando diazossido per abbassare l’insulina avevano ridotto la crescita del tumore rispetto ai controlli. Ciò indicherebbe che il consumo limitato nel tempo può avere più successo della restrizione calorica nel controllo degli effetti negativi dell’obesità.

Questo avverrebbe a causa della fame e dell’irritabilità, che rendono più difficile attenersi a una restrizione calorica a lungo termine. L’effetto antitumorale del mangiare limitato nel tempo è almeno in parte dovuto alla diminuzione dei livelli di insulina, suggerendo che questo intervento può essere efficace nella prevenzione e nella terapia del cancro al seno. Scoprire la capacità del mangiare limitato nel tempo per prevenire il cancro al seno potrebbe fornire un ma una strategia efficace per prevenire questo cancro e rappresenta un avanzamento innovativo nella ricerca sul cancro al seno.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Porter JW et al. Obesity (Silver Spring). 2020; 28(9); 1698-1701.

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di un brevetto sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of a patent concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica, salute e benessere sui siti web salutesicilia.com e medicomunicare.it

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