HomeMALATTIETUMORITumori rari: focus sui tumori neuro-endocrini e interfaccia col sistema sanitario

Tumori rari: focus sui tumori neuro-endocrini e interfaccia col sistema sanitario

I tumori rari sono innanzitutto malattie rare.

Tuttavia, a differenza del criterio utilizzato per definire le malattie rare (la prevalenza, ovvero il numero di casi nella popolazione), per identificare questo gruppo di neoplasie si è scelto a livello internazionale di ricorrere al criterio dell’incidenza (numero di nuovi casi in un intervallo di tempo). L’incidenza per i tumori rari non supera la soglia dei 6 casi su 100.000 all’anno secondo quanto concordato a livello europeo (per quanto riguarda la Rete nazionale tumori rari, l’incidenza invece è ≤ 5/100.000). Nell’insieme, i tumori rari rappresentano circa il 20-25% di tutte le neoplasie. Le informazioni epidemiologiche in materia sono scarse, ma gli esperti che lavorano al progetto europeo di sorveglianza dei tumori rari RARE-CARE, finanziato dalla Commissione Europea, hanno valutato che i tumori rari comprendono oltre 250 neoplasie, in grado di interessare tutti i distretti del corpo. L’elenco di tali patologie, consultabile sul sito Internet RARE-CARE fa riferimento alla classificazione delle malattie oncologiche dell’Organizzazione Mondiale della Sanità. Consultare il sito http://www.rarecare.eu/rarecancers/rarecancers.asp

I tumori rari più noti

Tra i tumori rari più conosciuti, si possono citare alcune neoplasie ematologiche (alcune forme di leucemie e linfomi), dell’età pediatrica (retinoblastoma e tumore di Wilms), i tumori solidi dell’adulto (come i sarcomi, il tumore gastrointestinale stromale o GIST e i tumori neuroendocrini o PNET). All’interno del gruppo si distinguono inoltre dei tumori rarissimi o eccezionali, o tumori all’interno di sindromi genetiche (come ad esempio la sindrome WAGR, acronimo di tumore di Wilms-aniridia-anomalie genitourinarie-ritardo mentale). Fra tutti quelli elencati nel presente, i tumori cosiddetti “neuroendocrini” meriano una trattazione non fosse altro per la loro “relativa” maggiore frequenza tra i rari.

I tumori neuroendocrini

I tumori neuroendocrini (NET) derivano dal sistema diffuso delle cellule neuroendocrine, cioè cellule con caratteristiche sia delle cellule nervose (che possono ricevere messaggi dal sistema nervoso) che delle cellule endocrine (che hanno la capacità di sintetizzare e secernere monoamine, peptidi e ormoni). Le cellule neuroendocrine non hanno assoni o terminali nervosi. I segnali elettrici del sistema nervoso possono essere convertiti in segnali ormonali con produzione di ormoni, peptidi e ammine. Poiché le cellule neuroendocrine sono onnipresenti nel nostro corpo, i NET possono formarsi in diversi organi tra cui il tratto gastrointestinale (GI), il pancreas, i polmoni, la cistifellea, il timo, la ghiandola tiroidea, i testicoli, le ovaie e la pelle. La maggior parte dei NET si trova nel sistema gastrointestinale (55%) o nel sistema broncopolmonare (25%). I NET possono svilupparsi in tutto il GI (GI-NET) nelle seguenti aree: intestino tenue (45%), retto (20%), appendice (16%), colon (11%) e stomaco (7%).

Epidemiologia

I NET costituiscono solo lo 0,5% di tutte le condizioni maligne e il 2% di tutti i tumori maligni del GI. Oggi la loro incidenza e la prevalenza sono aumentate negli ultimi decenni, probabilmente a causa del rilevamento in una fase iniziale, di una maggiore consapevolezza e dell’uso diffuso di studi di endoscopia e imaging per varie malattie gastrointestinali. C’è stato un aumento di 6,4 volte dell’incidenza annuale corretta per età dei NET dal 1973 (1,09 per 100.000 persone) al 2012 (6,98 per 100.000 persone). Questa maggiore incidenza è stata riscontrata in tutti gli organi.

Biologia dei NET

I NET sono tumori a crescita lenta. Come accennato prima, le cellule neuroendocrine hanno caratteristiche sia neurali che endocrine. Hanno granuli citoplasmatici con nucleo denso che contengono cromogranina A (CgA), sinaptofisina ed enolasi neurone-specifica (NSE) e possono sintetizzare e secernere varie monoamine, peptidi e ormoni fisiologicamente attivi. CgA e sinaptofisina sono necessarie per la conferma diagnostica, ma l’indice proliferativo di Ki-67 e l’indice mitotico sono necessari per le informazioni prognostiche. La CgA sierica è il biomarker più comunemente usato per valutare il carico di malattia e monitorare la risposta al trattamento. Il tipo di ormone secreto dalle reti funzionanti varia a seconda degli organi.

Mentre i GI-NET sintetizzano e secernono la serotonina e altre ammine vasoattive, i Pancreatic-NET (P-NET) producono e secernono gastrina, insulina, glucagone e somatostatina. Le cellule NET attivano e proliferano le cellule stromali, cioè i fibroblasti secernendo vari fattori solubili che includono serotonina, fattore di crescita dei fibroblasti (FGF), fattore di crescita derivato dalle piastrine (PDGF) e fattore di crescita trasformante β (TGF-β). L’attivazione dei fibroblasti porta alla fibrosi locale e distante. È stato scoperto che i recettori della somatostatina e le loro vie a valle sono regolatori primari della proliferazione delle cellule neuroendocrine, della sintesi proteica e della secrezione ormonale.

Vari fattori proangiogenici sono secreti dalle cellule NET. Questi includono fattore di crescita endoteliale vascolare, FGF, PDGF, semaforine e angiopoietine. Essi portano al reclutamento, alla proliferazione e alla neo-vascolarizzazione delle cellule endoteliali, rendendo il tumore altamente vascolare (la densità dei microvasi diventa 10 volte superiore a quella dei tumori epiteliali).

Tipologie più comuni

I NET gastrici (G-NET)

La maggior parte di essi si sviluppa da cellule simili a enterocromaffina (cellule ECL) mentre una piccola percentuale si sviluppa da cellule non ECL della mucosa gastrica. Le G-NET costituiscono dal 7% all’8% di tutte le NET. L’incidenza delle NET gastriche (G-NET) è aumentata (più di 10 volte negli ultimi 30 anni). Il Tipo 1 è il tipo più comune di G-NET che rappresenta il 70-80% di tutti i G-NET). Si verifica in risposta all’ipergastrinemia nel contesto dell’acloridria (pH gastrico >7) tipicamente osservata nella gastrite atrofica cronica autoimmune.

I NET dell’intestino tenue (SI-NET)

La loro incidenza ha superato quella degli adenocarcinomi dell’intestino tenue. Attualmente la più comune neoplasia primitiva dell’intestino tenue, che rappresenta il 25% di tutti i GI-NET, i SI-NET derivano da cellule eneterocromaffine situate alla base delle cripte intestinali nella sottomucosa. I SI-NET sono indolenti, spesso multifocali e hanno una predilezione distale. Più di due terzi degli SI-NET si trovano nell’ileo terminale entro 60 cm dalla valvola ileocecale. La distribuzione approssimativa di SI-NET è duodeno (2%), digiuno (7%) e ileo (89%). I pazienti con SI-NET manifestano frequentemente sintomi clinici. I SI-NET metastatizzano in posizioni distanti più spesso di altri tipi di NET.

I NET duodenali (DU-NET)

Stanno diventando più diffusi. Rappresentano dal 2% al 3% di tutti i GI-NET. Più comunemente osservata nei maschi, l’età media della diagnosi è la 6a decade di vita. La maggior parte delle reti duodenali (d-NET) sono lesioni solitarie di piccole dimensioni limitate alla mucosa duodenale e alla sottomucosa. La maggior parte rimane in silenzio e viene diagnosticata incidentalmente durante le indagini di routine. Al momento della diagnosi, dal 40% al 60% dei d-NET sono già metastatici ai linfonodi regionali e il 10% al fegato. I NET duodenali si dividono in 5 tipologie; qui sono riportate le più frequenti con informazioni base che possono essere utili alle conoscenze personali di chi è interessato.

Gastrinomi

Sono tumori multipli subcentimetrici originati da cellule G nello strato sottomucoso del duodeno prossimale e secernono gastrina eccessiva. Rappresentano circa il 10% di tutte le DU-NET. Clinicamente si presentano con ulcera peptica cronica, ricorrente e refrattaria, diarrea cronica e malattia da reflusso gastroesofageo. La metà di loro può essere maligna. I gastrinomi sono generalmente diagnosticati biochimicamente dalla presenza di livelli elevati di gastrina sierica a digiuno e test di soppressione della secretina positivo. I gastrinomi duodenali possono essere localizzati da varie indagini che includono EUS, scintigrafia del recettore della somatostatina, TC, RMN, angiografia selettiva, DTPA-octreotide marcato con Indio 111 e scansione PET / TC 68Ga-DOTATE. Il trattamento del gastrinoma duodenale non metastatico è la resezione chirurgica o l’enucleazione del tumore senza duodenectomia pancreatica. Nei pazienti con gastrinoma duodenale con metastasi epatiche, le opzioni di trattamento includono terapia ormonale con octreotide, chemioterapia (streptozocina, doxorubicina, 5-fluorouracile), radioterapia con ittrio 90-DOTA-lanreotide, embolizzazione epatica da sola o con chemio-embolizzazione, chirurgia citoriduttiva e trapianto di fegato.

Somatostatinomi

Hanno origine dalle cellule D del duodeno e secernono una quantità eccessiva di somatostatina. Possono essere sporadici o far parte della sindrome MEN1. Si verificano fino al 10% dei pazienti con NF-1. I somatostatinomi sono generalmente tumori solitari, grandi e maligni e hanno metastatizzato ai linfonodi o al fegato al momento della diagnosi. Clinicamente, i somatostatinomi duodenali possono presentarsi con sintomi aspecifici o meccanici come nausea, dolore addominale, perdita di peso, ittero ostruttivo o molto raramente sindrome da somatostatinoma che consiste nella triade di diabete mellito, colelitiasi e steatorrea. Il più delle volte, i somatostatinomi duodenali vengono rilevati incidentalmente durante studi di imaging come TC o RM o endoscopia. La resezione endoscopica dovrebbe essere adeguata se il NET è inferiore a 1 cm. L’escissione transduodenale deve essere eseguita per il tumore di 1-2 cm. Ma la chirurgia di Whipple con resezione dei linfonodi locali dovrebbe essere presa in considerazione per i tumori che superano i 2 cm.

Paragangliomi gangliocitici

Sono rari NET duodenali con una predilezione per la seconda parte del duodeno vicino all’ampolla. Il tumore mostra principalmente una natura benigna tranne metastasi dei linfonodi regionali nel 5-7% dei casi. La dimensione del tumore varia da 0,5 cm a 10 cm (in media 2,5 cm). Possono rimanere asintomatici o presentare sanguinamento gastrointestinale e anemia a causa di ulcerazione della mucosa o dolore addominale dovuto all’effetto massa. Vengono generalmente rilevati durante studi di imaging effettuati per altre indicazioni. Endoscopicamente, sembrano tumori sottoepiteliali, ritenendo la biopsia della mucosa non diagnostica. I tumori sono isoecogeni all’ecografia. La TC può identificarli come masse di tessuto molle. Istologicamente, sono costituiti da cellule fusate, epitelioidi e gangliari e la diagnosi è confermata dalla colorazione immunoistochimica. Il trattamento comprende resezione endoscopica o escissione radicale.

Le altre due tipologie sono i DU-NET non funzionanti e i NEC duodenali.

NET digiuno-ileali (JI-NET)

Rappresentano dal 23% al 28% di tutti i GI-NET. La maggior parte di essi non funziona. L’età media alla diagnosi è 60-70 anni senza predilezione sessuale. I JI-NET sono generalmente di dimensioni >2 cm e sono costituiti da più tumori fino al 40% dei casi. Al momento della diagnosi, il 70% di loro ha invaso la muscolare propria con metastasi ai linfonodi regionali e il 50% dei pazienti può avere metastasi epatiche indipendentemente dalle dimensioni del tumore. Il segno distintivo dei JI-NET è la reazione desmoplastica che porta alla fibrosi mesenterica che può manifestarsi in circa il 50% dei casi. La fibrosi intorno ai linfonodi metastatici provoca la contrazione mesenterica che può piegare l’intestino tenue con conseguente ostruzione intestinale. La fibrosi mesenterica può anche colpire i vasi sanguigni mesenterici dando origine a ischemia mesenterica in circa il 10% dei pazienti affetti. La reazione desmoplastica può anche coinvolgere il retroperitoneo portando a fibrosi retroperitoneale, uropatia ostruttiva e idronefrosi. Clinicamente, i pazienti possono essere completamente asintomatici o possono presentare dolore addominale, ostruzione intestinale, sanguinamento gastrointestinale e diminuzione della minzione.

Il ruolo della diagnosi precoce

Le modalità diagnostiche includono:

  • Biomarkers: CgA ed NSE seriche e acido 5-idrossi indolo acetico urinario (come marker della sindrome carcinoide);
  • Endoscopia diagnostica: endoscopia con capsula ed endoscopia con palloncino o spirale;
  • Diagnostica per immagini: SRS (Octreoscan), (68) Ga-DOTATE PET / CT o 111-In-DTPA-Octreotide scan.

Come accade per la maggior parte delle malattie rare, la presa in carico dei soggetti con tumore raro è spesso difficile e complessa, le ridotte conoscenze sull’argomento causano soventi incertezze nelle decisioni cliniche, le ricerche non riguardano casistiche numerose e le strategie di cura per molte di queste malattie sono ancora in fase di sperimentazione e condivisione. La gestione clinica dei tumori rari richiede spesso approcci multidisciplinari e ciò comporta che professionalità ed expertise, ovvero competenze, siano distribuite sul territorio e non presenti, spesso, in un unico centro clinico.  Da qui il problema, anch’esso comune alle malattie rare, della frammentazione territoriale dell’assistenza e della migrazione sanitaria in ambito nazionale e internazionale con conseguenti costi sociali elevati.

Come per le altre forme tumorali, anche per le neoplasie rare è fondamentale la tempestività della diagnosi: la possibilità del controllo della malattia dipende dalle caratteristiche biologiche del tumore, cioè dall’aggressività delle cellule tumorali, ma anche da una diagnosi clinica precoce, da un’accurata valutazione dell’estensione della malattia mediante esami clinici e strumentali (cosiddetta “stadiazione”) e da una precisa diagnosi istologica. Per il paziente affetto da un tumore raro spesso la diagnosi giunge in ritardo a causa della aspecificità dei sintomi che non orientano in maniera univoca e inequivocabile. Per ridurre gli infrequenti errori diagnostici e di gestione, sarebbe auspicabile che il paziente fosse tempestivamente indirizzato a un centro specializzato. Gli studi attuali si concentrano su nuove tecniche come la telepatologia o microscopia virtuale.

La sindrome da carcinoide

La sindrome si verifica quando ammine e peptidi bioattivi (circa 40 tipi diversi) prodotti dai NET entrano nella circolazione sistemica. Il 90% della sindrome carcinoide ha reti metastatiche al fegato eccetto reti broncopolmonari, reti ovariche e GI-NET con estese metastasi linfonodali retroperitoneali poiché possono rilasciare le loro ammine bioattive direttamente nella circolazione sistemica e non devono essere metastatiche al fegato per produrre la sindrome carcinoide. Clinicamente, la sindrome è caratterizzata da vampate croniche (94% dei pazienti) e/o diarrea (80% dei casi).

Altre manifestazioni includono respiro sibilante (che si verifica nel 10-20% dei pazienti) dovuto a broncospasmo, pellagra dovuta a carenza di niacina e cardiopatia carcinoide (40-50% dei pazienti). La vampata è dovuta al rilascio eccessivo di tachichinine (sostanza P, neurochinina A, neuropeptide K) e istamina. La diarrea è principalmente dovuta all’eccessiva secrezione di serotonina che aumenta la motilità e la secrezione gastrointestinale. La cardiopatia carcinoide è dovuta al deposito fibroso indotto dall’istamina di tessuto fibroso sull’endocardio e sulle valvole del cuore destro, che porta a cardiomiopatia restrittiva e infine insufficienza cardiaca destra.

La diagnosi di sindrome carcinoide è supportata da un elevato acido 5 idrossilindolacetico urinario nelle 24 ore (5-HIAA) che ha una sensibilità e specificità> 90% e da un’elevata CgA sierica rilasciata da NET ben differenziati. Il livello di 5-HIAA riflette il carico tumorale e diminuisce con la risposta al trattamento. Paracetamolo, nicotina, caffeina, guaifenesina e fenobarbital possono aumentare i livelli di 5-HIAA. Alcool, aspirina, imipramina, metildopa, levodopa, inibitori delle monoaminossidasi e corticotropina possono ridurre il livello di 5-HIAA. I pazienti devono essere avvisati di interrompere l’assunzione di questi farmaci 24 ore prima e durante la raccolta delle urine.

NET del colon (CO-NETs)

Il secondo cancro gastrointestinale avanzato più diffuso dopo il cancro del colon-retto. Le reti del colon derivano dalle cellule enterocromaffine situate nelle cripte della mucosa del colon. Quasi il 70% dei NET del colon si trova nel colon destro, in particolare nel cieco. I pazienti rimangono asintomatici fino a quando la dimensione NET diventa grande a causa dell’aumentato diametro del colon destro rispetto al colon sinistro. Al momento della diagnosi, la dimensione media dei NET è di circa 5 cm e la maggior parte presenta metastasi locali o distanti. I pazienti generalmente presentano dolore addominale dovuto all’effetto massa o alla reazione desmoplastica indotta dal tumore, sanguinamento gastrointestinale e perdita di peso. A volte, i NET del colon vengono rilevati come una lesione di massa durante la colonscopia di screening. Il trattamento è la colectomia segmentale con ampia linfoadenectomia regionale.

Il progetto diagnostico TESEO

Il progetto Rete Nazionale Telepatologia (TESEO, dalle iniziali dei termini: TElepatologia, Scanner, Enti Oncologici) è stato promosso nel 2002 dall’Associazione Alleanza contro il cancro (ACC) e l’Istituto Superiore di Sanità proprio al fine di dare vita a un modello esportabile di infrastruttura di assistenza e ricerca, riferimento per gli anatomopatologi e oncologi italiani. Per “telepatologia”, in particolare, s’intende la trasmissione elettronica di immagini che possono essere d’ausilio per la diagnosi. Condividere dati di laboratorio e strumentali del paziente (vetrini digitalizzati, immagini di TC e di risonanza magnetica) tra centri oncologici della rete e conservarli in un archivio informatico, significa agevolare la diagnosi clinica e patologica, momento cruciale dell’iter diagnostico-terapeutico del paziente con tumore raro.

Attualmente alcuni ospedali e istituti di ricerca italiani sono collegati grazie a queste tecniche avanzate di condivisione a distanza. A seconda del tipo di tumore, i trattamenti vanno dalla chemioterapia e radioterapia alla chirurgia, e alla cura con farmaci cosiddetti intelligenti, cioè molecole che agiscono selettivamente sulle cellule malate, risparmiando quelle sane. Purtroppo, a tutt’oggi, le terapie efficaci sono poco disponibili: per sviluppare nuove terapie occorrono infatti sperimentazioni farmacologiche rese difficili dal numero esiguo di pazienti.

La gestione farmacologica dedicata

I tumori neuroendocrini che hanno dimensioni molto limitate (1-3cm) e mostrano assenza di metastatizzazione, risentono della terapia chirurgica in modo pressochè risolutivo. Nel caso di NET con malignità accertata e stadio avanzato (III), si può ricorrere a chemioterapici come la streptozotocina, la doxorubicina e il cisplatino. Sono disponibili i protocolli FOLFOX (acido folinico / 5-fluorouracile / oxaliplatino) e FOLFIRI (acido folinico / 5-fluorouracile / irinotecano) come basi terapeutiche standard, ove la terapia con cisplatino da solo non dia risultati. La sintomatologia nei carcinoidi e per i NET con secrezione ormonale attiva risente positivamente di antagonisti della serotonina e della somatostatina.

I farmaci orfani. Si parla di farmaci orfani nel caso di quei medicinali che non vengono prodotti a causa dei costi di produzione elevati rispetto alla richiesta. Negli ultimi anni, il legislatore ha operato secondo diverse direzioni per garantire ai pazienti con malattia rara l’accesso ai farmaci anche se non disponibili in Italia. Un diritto tuttavia ancora particolarmente difficile da ottenere da parte dei malati oncologici rari.

I farmaci “off label”. L’accesso ai farmaci “off-label” (al di fuori cioè delle indicazioni terapeutiche riportate in etichetta) in Italia è possibile in alcuni casi:

  • farmaci registrati in Italia per altre indicazioni, quando esistono evidenze cliniche di efficacia e i farmaci sono inseriti in apposito elenco;
  • quando non esiste valida alternativa terapeutica in Italia ma il farmaco è disponibile all’estero e va quindi importato;
  • quando i medicinali non sono ancora autorizzati ma sottoposti a sperimentazione clinica di fase II (uso “compassionevole”). In questo caso, i dati disponibili sulle sperimentazioni devono essere sufficienti per formulare il giudizio di efficacia e tollerabilità del medicinale.

Lo stato della ricerca

I tumori rari sono dunque ancora in parte patologie “orfane”. Nonostante, la relativa scarsità di studi clinici ostacoli la dimostrazione dell’efficacia di nuove e alternative soluzioni terapeutiche, il crescente impegno di ricercatori nazionali e internazionali nello studio dei meccanismi molecolari di base che sottendono all’insorgenza del tumore raro, spiana la strada a nuove sperimentazioni farmacologiche migliorando gli aspetti prognostici e la qualità di vita delle persone con tumore raro. L’impatto sociale dei tumori rari è dunque notevole, spesso a causa dell’onerosità dei trattamenti, delle possibili prestazioni improprie e della migrazione sanitaria. Le prestazioni diagnostiche, chirurgiche e i trattamenti sono garantiti solo in parte dal Sistema Sanitario Nazionale. Non tutte le terapie mediche per i tumori rari prevedono farmaci prescrivibili e rimborsabili e vi sono disparità a seconda dei servizi sanitari regionali.

La gestione col sistema sanitario

È possibile il rimborso di farmaci che abbiano raggiunto la fase 2 della sperimentazione clinica. Il soggetto affetto può fare riferimento al codice 048 previsto dal DM 329/1999, aggiornato con DM 296/2001 “Malattie e condizioni croniche che danno diritto all’esenzione dalla partecipazione al costo”. Sebbene, il Piano oncologico nazionale 2010-2012 abbia riservato uno specifico paragrafo alle problematiche dei tumori rari, indicando come priorità la loro inclusione nell’elenco delle malattie rare, diversamente da quanto avviene in Europa, solo alcuni tumori rari possono beneficiare in Italia delle misure previste per agevolare le condizioni dei pazienti.

I tumori rari attualmente tutelati dal DM 279/ed esenti dalla partecipazione al costo delle relative prestazioni sanitarie sono:

MALATTIACODICE d’ESENZIONE
WILMS TUMORE diRB0010
RETINOBLASTOMARB0020
CRONKHITE_CANADA MALATTIA DIRB0030
GARDNER SINDROME diRM0040
POLIPOSI FAMILIARERM0050
LINFANGIOLEIOMIOMATOSIRM0060
NEUROFIBROMATOSIRBG010

Per tali malattie rare, sono stati pertanto identificati sul territorio nazionale dei centri clinici per la loro prevenzione, sorveglianza, diagnosi e terapia. L’elenco completo dei centri clinici è consultabile nel sito del Centro Nazionale Malattie Rare dell’Istituto Superiore di Sanità (www.iss.it/cnmr). Il presente sito contiene recensioni aggiornate su alcune di queste condizioni, nella sezione TUMORI e MALATTIE RARE. La Rete nazionale tumori rari, coordinata dalla Fondazione IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori, è nata nel 1997 dal bisogno di garantire al malato oncologico raro la qualità e la continuità dell’assistenza e si è concretizzata nella collaborazione permanente tra diversi centri del territorio nazionale.

Attiva dal 2003, la Rete permette che i casi clinici siano condivisi a distanza, che diagnosi e trattamento avvengano secondo criteri uniformi e che la migrazione del paziente sia il più possibile limitata. Inoltre, sono obiettivi prioritari anche il contributo alla ricerca clinica sui tumori rari e la diffusione delle conoscenze in tale ambito. Ad oggi, circa 200 centri oncologici hanno aderito alla Rete e ciascuna regione ha almeno un centro attivamente partecipante. Gli ospedali aderenti sono centri con esperienza nella diagnosi e trattamento delle neoplasie rare sul territorio nazionale. Tra le azioni rese possibili dalla Rete vi è la condivisione a distanza dei casi clinici fra le strutture partecipanti, in modo da accrescere il numero di casi per i medici e, conseguentemente, le competenze e capacità di cura.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica e salute sui siti web salutesicilia.com, medicomunicare.it e in lingua inglese sul sito www.medicomunicare.com
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