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Resistenza al glucagone: il rivoluzionario concetto che unisce diabete e problemi di fegato

I ricercatori dell’Università di Copenhagen stanno introducendo un nuovo concetto biologico nella lotta contro il diabete: la resistenza al glucagone. La resistenza al glucagone o la ridotta sensibilità all’ormone glucagone aumenta il rischio di diabete di tipo 2. Una ricerca iniziata circa 5 anni fa mostra che la resistenza al glucagone è particolarmente pronunciata nelle persone con fegato grasso e questa potrebbe essere la chiave per comprendere il legame tra fegato grasso e diabete. Fino a un danese su quattro ha un malsano accumulo di grasso nel fegato, noto anche come steatosi. Un altro nome per la condizione è la steatosi epatica non alcolica (NAFLD). La steatosi epatica non alcolica è uno spettro di malattie epatiche associate a disturbi metabolici e cardiovascolari, come obesità, insulino-resistenza, ipertensione, dislipidemia e diabete di tipo 2. Il fegato grasso è raramente la causa dei sintomi in sé, ma le persone con fegato grasso hanno un rischio maggiore di sviluppare il diabete. Tuttavia, finora è stato sconosciuto il modo esatto in cui le due malattie sono collegate.

Ora, un nuovo studio della Facoltà di Scienze mediche della Salute dell’Università di Copenaghen mostra che le persone con fegato grasso hanno una ridotta sensibilità al glucagone che aumenta la secrezione di glucagone e porta ad un aumento della quantità di glucagone nel sangue. Lo stesso si vede nei pazienti con diabete di tipo 2, la stragrande maggioranza dei quali ha un aumento del grasso nel fegato. La ridotta sensibilità al glucagone significa che la secrezione di glucagone è aumentata attraverso un cosiddetto sistema di feedback tra il fegato e il pancreas. Un livello elevato di glucagone è indesiderabile in quanto aumenta la produzione di zucchero nel fegato e quindi crea un alto livello di zucchero nel sangue. Con lo studio, i ricercatori stanno introducendo un concetto completamente nuovo nel campo del diabete: la resistenza al glucagone. Credono che il concetto sia così fondamentale per la comprensione del diabete, che non dovrebbe essere limitato ai laboratori e agli ambienti di ricerca.

Infatti, Nicolai Wewer Albrechtsen, professore associato alla Novo Nordisk Center for Protein Research e al Dipartimento di Biochimica Clinica, ha spiegato: “La resistenza al glucagone è un concetto biologico completamente nuovo che noi vogliamo introdurre che faremo includere nei testi di medicina futuri. Fa parte di una scoperta scientifica a tutti gli effetti come lo è il concetto di insulino-resistenza attualmente in vigore. La ridotta sensibilità al glucagone può aiutare a spiegare la connessione fra la steatosi epatica e d il diabete tipo 2. E ovviamente con nuove conoscenze spuntano nuove possibilità di terapia: se si individua una minore sensibilità al glucagone, si può cominciare un trattamento medico precoce evitando così pericolosi sbalzi glicemici. La nostra ricerca punta su un nuovo biomarker, l’indice glucagone-alanina, che può risultare utile ad identificare le persone con una compromessa sensibilità al glucagone. Questo perché se si rileva resistenza al glucagone dalle analisi del sangue, possiamo cominciare un trattamento per evitare che compaia il diabete tipo 2”.

Inoltre, la carenza di glucagone sembra disturbare il metabolismo degli aminoacidi: somministrando antagonisti del glucagone ai topi, questi riducono la formazione di urea epatica che torna ai suoi normali livelli non appena i topi ricevono una iniezione di glucagone. Gli effetti dell’ormone compaiono entro minuti e sembrano prevenire la comparsa di steatosi epatica nei topi. Quindi, ci sono prove che il fegato grasso non derivi unicamente da una maggiore sintesi di trigliceridi comandata da una dieta ricca di carboidrati. Anche il metabolismo degli aminoacidi sembra avere la sua importanza. Ora, la terapia medica raccomandata in caso di steatosi epatica è una dieta ipocalorica e una obbligatoria perdita di peso. Con le nozioni messe in campo dal team, il trattamento potrebbe essere completato o velocizzato con farmaci agenti sul glucagone.

A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Winther-Sørensen M, et al. Mol Metab. 2020 Dec; 42:101080

Bisgaard Bengtsen M et al. J Clin Endocr Metab. 2020 Sep 14:dgaa645.

Janah L, Kjeldsen S et al. Int J Mol Sci. 2019 Jul; 20(13):3314

Wewer Albrechtsen NJ et al. Diabetologia. 2018; 61(3):671-680.

Dott. Gianfrancesco Cormaci
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica e salute sui siti web salutesicilia.com, medicomunicare.it e in lingua inglese sul sito www.medicomunicare.com
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