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Gastroprotettori: come il loro uso protratto promuove la disbiosi intestinale

Almeno 5 o 6 persone su dieci prendono gli inibitori di pompa protonica (IPP) o cosiddetti “protettori gastrici”, per medicazioni temporanee o di mantenimento di una terapia medica personale. Il nome gastoprotettori è di uso popolare, ma in realtà impediscono soltanto la produzione di acido cloridrico da parte della mucosa dello stomaco. Non hanno un reale effetto protettivo diretto su di essa. Generalmente, gli IPP hanno un grande beneficio per i pazienti con malattia correlata all’acido (es. esofagite da reflusso, ernia iatale), con effetti collaterali meno frequenti. Secondo un recente rapporto, tuttavia, tali gastroprotettori provocano la disbiosi della flora batterica (microbiota) dell’intestino tenue, esacerbando le lesioni indotte da farmaci anti-infiammatori (FANS). Diverse meta-analisi e revisioni sistematiche hanno riportato che i pazienti trattati con IPP, così come i pazienti post-gastrectomia, hanno una maggiore frequenza di eccessiva proliferazione batterica intestinale (SIBO) rispetto ai pazienti che mancano delle condizioni di cui sopra. Una recensione sulla SIBO è disponibile in questo sito alla pagina MALATTIE, sezione Malattie Apparato Digerente.

Inoltre, non ci sono prove sufficienti che queste condizioni inducano l’infezione da Clostridium difficile. Attualmente la disbiosi indotta dagli IPP è considerata un tipo di SIBO ed è ormai palese che l’alterazione della flora batterica intestinale influenzi la comparsa di molte malattie attuali. Recentemente, il concetto di disbiosi ha ricevuto notevole attenzione in vari campi biomedici. A partire dagli anni ’60, la parola “disbiosi” è stata utilizzata in Germania, nella ricerca sulla flora batterica intestinale in bambini e pazienti in post-gastrectomia. La “disbiosi” fu usata per la prima volta in una pubblicazione del 1985. Successivamente, il termine fu usato in uno studio del 1987 su pazienti con colite ulcerosa la cui flora intestinale aveva aumentato i livelli di Proteus, un genere di batteri Gram-negativi. All’inizio, la “disbiosi” veniva utilizzata principalmente nella ricerca sulle malattie infiammatorie intestinali. Tuttavia, è stato recentemente ipotizzato che la flora batterica intestinale influenzi molte malattie, come il diabete mellito, l’obesità, la steatosi epatica non alcolica e le malattie autoimmuni.

Quando si tenta di controllare la flora batterica intestinale con probiotici, prebiotici e trapianto di microbiota fecale, ecc., l’influenza della terapia di soppressione acida con omeprazolo, lansoprazolo e congeneri non deve essere trascurata. La sindrome della proliferazione batterica intestinale (SIBO) è definita come un aumento del numero di batteri non patogeni su 10.000 organismi in 1 millilitro di contenuto di intestino tenue. E’ caratterizzata da una grande varietà di quadri clinici e I suoi sintomi sono direttamente associati al metabolismo batterico, e al danno della mucosa intestinale che compromette l’assorbimento di molti nutrienti. I sintomi più comunemente riportati per la SIBO comprendono dolore addominale, flatulenza e diarrea. Sono descritti in letteratura anche casi di perdita di peso, anemia, carenza di vitamina D, ipocalcemia e persino osteoporosi come complicazione tardiva. La prima relazione di una possibile associazione tra gli IPP e la piccola crescita eccessiva batterica intestinale è stata pubblicata nel 2008. Recentemente, una meta-analisi riporta sulla relazione statistica tra IPP e SIBO.

Inoltre, numerosi rapporti hanno dichiarato che il numero di pazienti con SIBO aumenta dopo gastrectomia totale. Secondo un rapporto, la frequenza dei pazienti con diarrea da Clostridium difficile è aumentata durante la somministrazione di IPP nel 2003. Diversi altri rapporti descrivono un’associazione tra somministrazione di lansoprazolo e infezione da C. difficile. Pertanto, oggi è dubbio che la somministrazione di inbitori di pompa inneschi l’infezione da C. difficile, mentre la frequenza di SIBO è probabilmente aumentata dalla somministrazione di questi farmaci. Presumibilmente, la SIBO è strettamente correlata alla disbiosi. Attualmente, la disbiosi indotta dagli IPP è considerata parte di SIBO. A causa del blocco della degradazione completa delle proteine per assenza di produzione di acido indotta dal farmaco, i batteri intestinali scindono e fermentano le proteine alimentari, assimilandole per buona parte. Questo è uno dei meccanismi con cui gli IPP inducono la SIBO. Anche il corso della SIBO è completamente asintomatico e ciò non depone a favore dei professionisti sanitari, che possono anche completamente non accorgersi dalla sua comparsa alla sua evoluzione.

E’ diventato, inoltre, molto frequente soffrire di mal di testa, affaticamento, insonnia, sbalzi di umore, dolori articolari inspiegabili, che restano senza una diagnosi nonostante le batterie di test diagnostici che spesso i medici di base o gli specialisti invitano ad eseguire. La scienza adesso ha confermato che la disbiosi può anticipare o posticipare l’infiammazione intestinale cronica silente, che determina la cosiddetta “sindrome dell’intestino permeabile” (leaky gut syndrome). In questo frangente la mucosa intestinale diventa permeabile a tossine endogene (cataboliti), frammenti alimentari o di pareti batteriche (LPS). Questo complesso si riversa nel sangue ed è capace di causare insulino-resistenza, infiammazione generalizzata, disturbi della funzione renale o cardiovascolare, per non parlare dell’influenza di queste tossine sulle strutture nervose. Non si hanno prove che assumere gli IPP indebolisca le funzioni di barriera intestinale per sé, ne che causino una sua diretta infiammazione. E’ possibile, invece, che la scorretta digestione alimentare indotta da questi farmaci possa predisporre il terreno intestinale alla disbiosi.

Sarebbe questa a causare l’infiammazione intestinale e la comparsa dell “intestino permeabile”; prove al riguardo sono state pubblicate l’anno scorso. Questo implica un rischio intrinseco di lasciar passare inosservato un problema che fa potenzialmente da “vaso di Pandora” per tanti altri. Ecco giustificato il razionale del sospendere periodicamente l’assunzione di inibitori di pompa (più o meno gradualmente), senza però sospendere la terapia medica di fondo specie se di una certa importanza (es. farmaci per cardiopatie). E’ infatti possibile assumere svariate categorie di farmaci senza l’ausilio di “gastroprotettori” per un certo periodo di tempo. L’assumere la terapia medica dopo i pasti principali, evita la diffusa preoccupazione di essere sprovvisti di “gastroprotettori”. Assumerli, invece, per mesi o addirittura anni senza discontinuarli può costituire un grosso rischio di sviluppare patologie da carenza, tenendo conto che la sovracrescita batterica depleti molti nutrienti assunti con la regolare alimentazione.

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica e salute sui siti web salutesicilia.com, medicomunicare.it e in lingua inglese sul sito www.medicomunicare.com
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