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Il freddo per curare la sclerosi multipla: si apre la possibilità di una crioterapia?

In biologia evoluzionistica, la “Teoria della storia della vita”, proposta per la prima volta negli anni ’50, postula che quando l’ambiente è favorevole, le risorse utilizzate da qualsiasi organismo sono dedicate alla crescita e alla riproduzione. Viceversa, in un ambiente ostile, le risorse vengono trasferite ai cosiddetti programmi di manutenzione, come il risparmio energetico e la difesa dagli attacchi esterni. Gli scienziati dell’Università di Ginevra (UNIGE) hanno sviluppato questa idea in un campo specifico della medicina: l’errata attivazione del sistema immunitario sottostante alle malattie autoimmuni. Studiando topi affetti da un modello di sclerosi multipla (EAE), il team di ricerca è riuscito a decifrare come l’esposizione al freddo spingesse l’organismo a deviare le sue risorse dal sistema immunitario verso il mantenimento del calore corporeo. Durante il freddo, infatti, il sistema immunitario ha perso aggressività, il che ha attenuato notevolmente il decorso della condizione. Il loro lavoro, pubblicato sulla rivista Cell Metabolism, apre la strada a un concetto biologico fondamentale sulla redistribuzione delle risorse energetiche.

Il meccanismo sottostante non è tanto diverso da quello che succede quando comincia la stagione delle piogge, l’estate finisce ed arriva l’autunno con i suoi sbalzi di temperatura: il raffreddamento repentino del corpo, in uno o più distretti, fa starnutire, colare il naso e dopo qualche altra “brusca” esposizione può comparire il raffreddore. Studi degli anni ‘40-50 avevano già evidenziato che l’improvviso raffreddamento di cellule immunitarie in coltura provocava una loro “paralisi” delle funzioni di movimento. Le cellule (specie macrofagi) non riuscivano a circondare il loro bersaglio (es. batteri aggiunti alla coltura), mentre i granulociti neutrofili perdevano un buon 60% della loro capacità di eseguire lo “scoppio ossidativo” che tramite i radicali liberi uccide il batterio. La risposta immunitaria si basa, tra l’altro, sulla capacità dei cosiddetti monociti presentanti l’antigene (APC) di istruire le cellule T a riconoscere gli elementi “non-sé” che devono essere combattuti. Nelle malattie autoimmuni, invece, gli antigeni del “sé” vengono confusi con quelli del “non sé”.

Quando qualcosa va storto in questo meccanismo, possono comparire problemi di autoimmunità. La sclerosi multipla è la malattia autoimmune più comune del sistema nervoso centrale. La malattia è caratterizzata dalla distruzione della mielina, la guaina sigillante delle fibre nervose necessaria per trasmissione corretta e veloce dei segnali elettrici. La sua distruzione porta quindi alla disabilità neurologica e delle motricità. Per dimostrare la loro ipotesi, il team ha collocato topi affetti da encefalomielite autoimmune sperimentale, un modello di sclerosi multipla umana, in un ambiente di vita relativamente più freddo – circa 10°C – dopo un periodo di acclimatazione di diminuzione graduale della temperatura ambientale. Dopo alcuni giorni, i ricercatori hanno osservato un netto miglioramento della gravità clinica della malattia e dell’entità dei danni alla mielina nel cervello. Gli animali non hanno avuto alcuna difficoltà a mantenere la loro temperatura corporea ma, singolarmente, i sintomi dei disturbi motori sono diminuiti drasticamente, dall’impossibilità di camminare sulle zampe posteriori alla sola lieve paralisi della coda.

Il freddo, in poche parole, ha “paralizzato” delle popolazioni cellulari nelle loro funzioni biologiche proprie. Esistono dati della letteratura su come questo possa accadere. Ricerche condotte tra gli anni ’80 e ’90 hanno fatto vedere che il raffreddamento anche di soli 10 gradi rispetto alla nostra temperatura fisiologica, compromette svariate attività enzimatiche. Una di queste è quella delle proteine G attaccate ai recettori per ormoni e mediatori simili. Il raffreddamento impedisce a queste proteine di idrolizzare il loro cofattore enzimatico (GTP) a GDP. Se ciò non succede, il segnale che media l’azione dell’ormone non viene lanciato dentro la cellula. Quanto detto trova un suo riscontro in una parte degli esperimenti del team, che ha visto che il freddo condiziona anche la comparsa delle cellule immunitarie circolanti a partire dal midollo osseo. Il freddo fa attivare il recettore adrenergico beta-3, che funziona con le proteine G. Quando ai ratti viene dato un attivatore di questo recettore (CL316) per simulare gli effetti del freddo, i progenitori di macrofagi e linfociti nel midollo osseo rallentano la loro maturazione.

La ricerca apre interessanti spiragli per un trattamento più naturale di condizioni mediche, specie quelle autoimmuni, molto invalidanti per la qualità di vita considerato il fardello farmacologico associato ad esse. Immunosoppressori, cortisonici, farmaci antinfiammatori e, più recentemente (dal puto di vista storico) la terapia biologica, impongono la paziente disagi e sofferenze a vari livelli. Una terapia del freddo (crioterapia) per sclerosi multipla, artrite reumatoide ed altre autoimmunità molto invalidanti potrebbe essere più controllabile rispetto alla farmacoterapia attuale. Sebbene il freddo può aumentare il rischio di certe infezioni, non causa una immunosoppressione analoga a quella operata da cortisonici o farmaci biologici. Inoltre, revertire gli effetti di un’esposizione al freddo non è così problematico o lungo rispetto allo svanire degli effetti immunosoppressori dei farmaci. Probabilmente, ulteriori ricerche su come ingegnerizzare dei protocolli a riguardo potranno permettere di aggiungere un’arma naturale in più per la gestione di alcune malattie autoimmunitarie altamente invalidanti.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

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Pubblicazioni scientifiche

Spiljar M et al. Cell Metabolism 2021 Oct 19.

Chevalier C et al. Cell Metab. 2020; 32(4):575.

Spiljar M et al. Front Immunol. 2017; 8:1353.

Zhao PE et al. PNAS USA 2015; 112:827-832.

Dott. Gianfrancesco Cormaci
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica e salute sui siti web salutesicilia.com, medicomunicare.it e in lingua inglese sul sito www.medicomunicare.com
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