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In tema di parodontite e salute: capire come lavora l’infiammazione per trovare cure migliori

È noto da tempo che le concentrazioni di placca batterica incastonate nelle tasche dei denti sono la causa della malattia parodontale. I componenti principali delle membrane esterne dei batteri chiamati Gram-negativi che causano malattie gengivali sono molecole chiamate lipopolisaccaridi (LPS). I lipopolisaccaridi supportano la cellula batterica, provocano infiammazione locale o sistemica e proteggono dall’attacco delle cellule immunitarie. In aggiunta, sono stati anche implicati nel causare l’infiammazione delle gengive attivando i recettori Toll-like (TLR4) sulle cellule immunitarie che poi riconoscono i batteri come agenti patogeni. Le infezioni gengivali gravi danneggiano le gengive della bocca ed erodono gradualmente le ossa (alveolari) sottostanti che sostengono i denti. Sia le tasche ossee attorno alla base dei denti che i legamenti che ancorano i denti all’osso mascellare sono suscettibili di rompersi a causa di un’infezione batterica. Questa erosione ossea parodontale, non controllata, può alla fine causare la perdita dei denti.

Nelle ossa sane, gli osteoblasti stromali sulla superficie esterna di un osso depositano nuovo materiale osseo, mentre gli osteoclasti originati da cellule midollari distruggono il vecchio osso per il riassorbimento dei minerali; l’equilibrio tra le loro attività sostiene la massa ossea. Una proteina chiamata RANKL svolge un ruolo nel mantenimento di tale equilibrio e, quindi, nel modo in cui l’osso viene rimodellato. La prostaglandina E2 (PGE2), un biolipide infiammatorio prodotto naturalmente dagli osteoblasti in caso di insulto biologico, sovraregola la RANKL durante l’infiammazione delle gengive. Le alterazioni nella produzione di PGE2, e quindi di RANKL, influenzerebbero la perdita e il guadagno ossei. Ora, i ricercatori dell’Università di Tokyo hanno riferito di una nuova scoperta riguardante i meccanismi per la perdita ossea nelle malattie gengivali (parodontite). Hanno scoperto che le molecole di RNA a doppio filamento possono attivare la risposta del sistema immunitario che porta al deterioramento dell’osso.

Tuttavia, fino ad ora non era chiaro se “altri agenti patogeni, incluso l’RNA a doppio filamento (dsRNA) derivato da batteri o cellule autologhe, contribuissero alla progressione della perdita ossea parodontale. Ad esempio, le cellule immunitarie come i neutrofili accumulati nei tessuti infiammatori potrebbero rilasciare dsRNA nella bocca. La ricerca ha studiato il dsRNA come sospetto nella progressione dell’infiammazione ossea durante la malattia parodontale. Utilizzando osteoblasti e cellule del midollo osseo dei topi, oltre a una molecola sintetica analoga al dsRNA, gli scienziati hanno sperimentato l’esposizione delle cellule al dsRNA. Hanno osservato che il dsRNA ha chiaramente indotto la differenziazione di più osteoclasti, le cellule che distruggono l’osso. Il dsRNA ha indotto gli osteoblasti a produrre PGE2 che a sua volta ha sovraregolato RANKL e stimolato gli osteoclasti a differenziarsi. Attraverso le interazioni con le molecole di dsRNA, gli osteoblasti hanno inviato segnali cellulari per far generare più osteoclasti.

Il dsRNA ha anche fatto sopravvivere più a lungo gli osteoclasti maturi. Più osteoclasti che sopravvivono più a lungo portano a un maggiore assorbimento dell’osso quando le gengive sono infiammate; questo si traduce in dolore cronico. Lo studio ha rivelato un meccanismo precedentemente sconosciuto mediante il quale la malattia gengivale provoca la rottura delle ossa. Fondamentalmente, la segnalazione TLR3 negli osteoblasti stromali controlla la produzione di PGE2 e induce la successiva differenziazione e sopravvivenza degli osteoclasti maturi. Perciò assumere antidolorifici/antifiammatori della famiglia dei FANS come ketoprofene, ibuprofene o nimesulide per ridurre il dolore e l’infiammazione in caso di periodontite ha un certo senso. Tuttavia, dato che l’origine della condizione è batterica, il razionale vuole che la vera terapia alla radice sia antibiotica; assumere FANS per togliere dolore e/o infiammazione è rivolto al fine dei sintomi.

Fino a poco tempo fa non c’erano molte indicazioni sull’antibioticoterapia specifica da seguire in caso di parodontosi. Gli unici antibiotici solitamente prescritti sono stati l’amoxicillina (meglio nota come Clavulin o Zimox) e il metronidazolo (Flagyl); quest’ultimo è ad ampio spettro ed è più un anti-infettivo perché elimina specie batteriche resistenti ad altri antibiotici. Da circa dieci anni è riportato che anche azitromicina, claritromicina e doxiciclina hanno effetto contro le specie batteriche menzionate in precedenza. Molto più recentemente delle prove pre-cliniche e cliniche hanno supportato la tesi, che gli antibiotici fluorochinolonici possono essere aggiunti al regime terapeutico regolare per la parodontosi. Sapere che l’infiammazione che porta al danno osseo nella parodontite può essere scatenata dal dsRNA introdotto tramite i batteri o dall’accumulo di cellule immunitarie nei tessuti, è un balzo in avanti nella lotta agli effetti delle malattie gengivali. La comprensione dei meccanismi sottostanti è la base per lo sviluppo di nuovi farmaci per prevenire la perdita ossea da malattie gengivali.

Anche perché dalla salute dei denti sembra dipende la salute globale. Sempre più studi sostengono, infatti, che esiste una stretta associazione tra parodontite e malattie sistemiche. Fra queste l’aterosclerosi è tra le più diffuse e l’infiammazione ha un ruolo critico nella sua patogenesi. Ampi studi di coorte ed epidemiologia hanno dimostrato che l’infezione parodontale aumenta il rischio di vasculopatie cardiache e cerebrali. Nel frattempo, alterazioni nel microbiota della bocca in pazienti cardiopatici e in modelli animali hanno indicato che un microbiota della bocca sbilanciato potrebbe esercitare un certo effetto sulla patogenesi dell’aterosclerosi. I meccanismi dell’aterosclerosi parodontopatica mediata dal microbiota includono l’alterazione dei livelli di colesterolo e trigliceridi nel sangue, l’infiammazione e la disfunzione dei capillari interni. Ancora una volta i recettori TLR menzionati sopra sono “la miccia” molecolare nell’attivare l’infiammazione da batteri. Ma ci sono altre condizioni di salute che cominciano con la parodontite.

Ci sono prove ormai definitive che, in coloro che hanno un terreno genetico predisponente, la cattiva igiene orale e la parodontosi possano condurre alla comparsa di artrite reumatoide. Questo perché alcune proteine batteriche possono avere delle regioni similari ad alcune nostre proteine cellulari.  Quando compaiono nelle analisi gli anticorpi anti-nucleo (ANA) o anti-citoplasma (ANCA), la reazione immune contro i batteri ha riconosciuto anche proteine da cellule danneggiate. La quasi totalità dei pazienti con AR solitamente è positiva per almeno tre delle 5 specie associate alla parodontosi: Porphyromonas, Treponema, AggregatibacterFusobacterium e Tannerella. Spesso è possibile trovare anche lo Streptococcus mutans definito “coagulasi-positivo”, che rilascia enzimi tossici per il tessuto gengivale. Quindi l’intervento di base per impedire che la placca batterica causi parodontite è l’igiene orale accurata. Il lavarsi i denti dopo ogni pasto non è da considerare il solito “rituale” per evitare che i residui causano alito cattivo.

Come nell’intestino, anche la bocca ha la sua flora batterica che viene tenuta bilanciata dalle nostre scelte. Fare periodicamente la pulizia dentale dal dentista (ogni 5 anni; per i fumatori si raccomanda ogni 3 anni), lavare i denti ai pasti principali e non abusare con alcolici e fumo di sigaretta rappresenta il modo più naturale che ragionevole per tenere i denti in salute.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

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Pubblicazioni scientifiche

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Dott. Gianfrancesco Cormaci

Medico Chirurgo, Specialista; PhD. a CoFood s.r.l.
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento enzimaticamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (Leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di articoli su informazione medica e salute sul sito www.medicomunicare.it (Medical/health information on website) - Autore di corsi ECM FAD pubblicizzati sul sito www.salutesicilia.it
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