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Idrochinone: la tossina del fumo di sigaretta che spiega parte del danno causato alle cartilagini

È stato dimostrato che il fumo di sigaretta ha effetti deleteri sulla salute umana. Ad esempio, le malattie degenerative del disco sono sempre più legate al fumo di sigaretta. Il fumo è anche legato all’insorgenza e alla progressione dell’artrosi e dell’artrite reumatoide. Tuttavia, non è ancora chiaro come il fumo di sigaretta influisca sulla salute dei tessuti articolari. Studi in vitro hanno dimostrato che l’esposizione al fumo di sigaretta rappresenta il 10% della tossicità cellulare mediata dallo stress ossidativo. L’ossido di carbonio è stato da sempre incriminato come fattore tossico diretto delle cartilagini, dato che sono strutture non vascolarizzate e la cui tensione di ossigeno è messa in un equilibrio molto delicato. L’ipotesi iniziale presumeva che la carbossi-emoglobina nel tempo potesse danneggiare le cartilagini provocando una sub-ischemia cronica. E’ stato ipotizzato che anche altri prodotti della combustione del tabacco potessero danneggiare le cartilagini, fra cui anche mercurio e arsenico, ma ci sono poche prove.

Sicuramente lo stress ossidativo contribuisce alla vitalità delle cellule in generale, ed in particolare quella dei condrociti. Lo stress ossidativo nei condrociti è stato strettamente associato all’aumento della degradazione della cartilagine nell’osteoartrosi grave. Studi precedenti hanno dimostrato che la produzione di nitriti potrebbe contribuire alla degenerazione dei tessuti delle articolazioni e che gli inquinanti potrebbero promuovere la generazione di ossido nitrico (NO) e specie reattive dell’ossigeno (ROS) nei condrociti. Almeno il 2% delle particelle nel fumo di sigaretta, inoltre, contiene idrochinone (HQ), un derivato ossidato del benzene. L’esposizione HQ è stata collegata a un aumento dello stress ossidativo e della morte cellulare nelle cellule immunitarie e quelle midollari. Ricerche precedenti hanno dimostrato come l’esposizione a questa sostanza promuova la degradazione del tessuto articolare, attivando la via del recettore degli idrocarburi aromatici (AhR) in modelli murini di artrite reumatoide (RA).

L’idrochinone, infine, causa danno e morte cellulari proprio attraverso l’innesco dello stress ossidativo. Esso, infatti, è un inibitore della tioredoxina reduttasi e della glutatione reduttasi, due enzimi che rigenerano le difense antiossidanti cellulari. Quando le cellule cartilaginee sono sotto attacco dei radicali liberi, producono citochine infiammatorie la principale delle quali è l’interleuchina-1 beta. Un nuovo studio preliminare indica che l’idrochinone è capace di promuovere l’espressione di questa citochina nelle cartilagini attraverso un meccanismo indipendente dallo stress ossidativo, ma piuttosto guidato dal recettore AhR. Questo è un fattore di trascrizione attivato da xenobiotici, farmaci o inquinanti che si trasloca nel nucleo. L’attivazione del percorso AhR media vari effetti biologici dannosi come la soppressione immunitaria, l’interruzione del sistema endocrino e l’esacerbazione di malattie articolari, tra gli altri. Questo studio riporta come HQ innesca la sovra-espressione di AhR e dei suoi effettori a valle nei condrociti articolari.

IL-1β e HQ hanno mostrato un effetto sinergico riducendo il contenuto di proteoglicani della matrice del tessuto e promuovendo lo stress ossidativo. Ciò suggerisce che il fumo di sigaretta, così come gli inquinanti ambientali, possono potenziare i processi infiammatori dell’osteoartrosi o nell’artrite reumatoide che portano alla degradazione della cartilagine articolare. Queste informazioni puntano a spiegare anche dei fallimenti terapeutici. Se un paziente ha un’artrite reumatoide che risponde poco ad antinfiammatori, cortisonici o altri immunosoppressori, ma fuma dalle 10 alle 20 sigarette la giorno, è probabile che i suoi sintomi clinici o il dolore articolare non recedano proprio a causa del forte tabagismo. Ecco perché tutti i medici, ed i reumatologi in particolare, hanno convenuto che le persone affette da queste condizioni dovrebbero smettere di fumare il prima possibile.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

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Pubblicazioni scientifiche

Heluany CS et al. bioRxiv 2022; Apr 25:489372.

Chen T et al.  Int J Mol Sci 2020 Mar; 21(5):1901.

Kim CW et al. Environ Toxicol. 2019; 34(6):689-98.

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Dott. Gianfrancesco Cormaci

Medico Chirurgo, Specialista; PhD. a CoFood s.r.l.
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica e salute sui siti web salutesicilia.com, medicomunicare.it e in lingua inglese sul sito www.medicomunicare.com
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