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Il pancreas del diabete tipo 1 è davvero fuori uso? In cerca di risposte fra ipotesi, nozioni ed evidenze

Si stima che nel mondo quasi 20 milioni di persone, fra adulti e bambini, siano affette da diabete tipo 1 o diabete genetico. Come sanno tutti, la condizione è autoimmunitaria e per un intreccio di predisposizione genetica, fattori ambientali e stile di vita, il sistema immunitario di questi individui distrugge le cellule beta del pancreas produttrici di insulina. Si è sempre pensato che una volta raggiunta la fase clinicamente conclamata, il paziente non fosse più in grado di recuperare la sintesi endogena di insulina, portandolo perciò a dipendere dalla terapia esterna. Questi pazienti spesso cominciano ad avere delle crisi prima dei 10 anni di età e si ritrovano a dipendere dall’insulina dopo che hanno sperimentato due episodi di “luna di miele”. Con questo termine si intende un episodio di recupero di un evento stressante che ha fatto precipitare il controllo glicemico, che riporta la glicemia alla normalità per un rimanete periodo di tempo. Una volta oltrepassata la soglia critica, il paziente si ritroverà con crisi dalle quali non potrà rientrare senza l’aiuto delle iniezioni di insulina.

Qualche studio diversi anni fa aveva già ipotizzato che ci fosse la possibilità per questi individui di poter ancora produrre insulina. Questo implica che le cellule pancreatiche sono ancor lì, o almeno una piccola parte di esse è sopravvissuta al processo autoimmune. Alcuni anni fa, un gruppo di ricercatori svedesi della Uppsala University hanno confermato l’ipotesi originaria avanzata negli anni ’90 secondo cui almeno la metà dei pazienti con diabete tipo 1 da almeno 10 anni, possono ancora produrre piccole quantità di insulina. Ma come è possibile che la reazione autoimmune abbia risparmiato o non abbia visto tutte le cellule beta, che rappresentano un autoantigene visibile in questa condizione? Lo stesso team svedese ha scoperto il motivo: questi pazienti producono una citochina chiamata a (IL-35), che sopprime il sistema immunitario in tal senso e reduce l’infiammazione generalizzata del loro organismo. Ma perché non tutti i pazienti la producono? Forse perché gli studi finora non hanno raggiunto una significatività statistica sul numero di pazienti analizzati.

O forse, più probabilmente, è una questione di genetica di ognuno. Nello studio svedese, dei 113 ragazzi arruolati la metà di loro erano positivi per il C-peptide, il che vuol dire che producevano ancora una piccola quantità di insulina. Contemporaneamente c’erano più alti livelli della IL-35, rispetto ai pazienti negativi. Non sono stati chiarite possibili relazioni fra i due markers, ovvero se camminino insieme nel loro percorso biologico. Una possibilità, non considerata nelle indagini, è quella dell’intervento dello stile di vita. Si sa che il pancreas è suscettibile ad altri insulti tossici esterni come metalli pesanti, forte tabagismo, abuso di alcolici fuori pasto e una dieta che sia ricca di grassi o di carboidrati. Sconoscendo le abitudini di vita dei pazienti, è stato lasciato un vuoto di conoscenza se qualcuno di questi fattori fosse assente in coloro che producevano ancora insulina. Essendoci una predisposizione genetica (fattori HLA) per diabete di tipo 1, aggiungere fattori esterni lesivi anche per il pancreas può accelerare la comparsa del diabete e ridurre anche la possibilità di risparmiare una porzione di pancreas endocrino.

E’ come per il caso della celiachia vera o dello sviluppare intolleranza al glutine da adulti. Il vero celiaco ha un preciso corredo genetico HLA che lo porterà inevitabilmente a sviluppare la malattia, seguendo una normale dieta in cui sono presenti pane e derivati. Questo processo si evolve nel lasso di età che va dai 3 agli 11 o 12 anni. È molto improbabile che il vero celiaco si ritrovi tale all’età di 30 o 40 anni. In questo caso, invece, è verosimile che ci si trovi davanti ad un individuo che basa la sua alimentazione sui prodotti da forno, ma che non abbia un corredo genetico esattamente predisponente per la celiachia. Tuttavia, dato che la componente proteica del grano ha un suo naturale grado di potere immunogeno, in molti individui con fattori HLA non celiacogeni ma “adiuvanti” la reazione immunitaria verso di essa nel tempo può sfociare nell’intolleranza al glutine, che popolarmente è scambiata per vera celiachia. E qui ci si ricollega al potenziale ruolo dell’alimentazione nelle prime fasi della vita. Ci sono prove scientifiche assodate sul fatto che il glutine del grano sia citotossico per le cellule beta del pancreas.

Le gliadine, che sono fra le proteine maggiori del glutine con l’aggiunta di una loro parziale resistenza agli enzimi digestivi, hanno selle sequenze interne di amminoacidi direttamente tossiche per il pancreas, causando infiammazione ed il fenomeno dell’insulino-resistenza. Uno studio di circa 8 anni fa ha visto che topi con diabete genetico avevano cellule beta rimpicciolite o quasi atrofiche. A questi topi è stato permesso di accedere ad una dieta gluten-free per un certo lasso di tempo, dopo il quale gli animali sono stati sacrificati. Con sorpresa, i pancreas dei topi che avevano “mangiato” gluten-free avevano cellule beta di dimensioni maggiori rispetto ai topi con dieta regolare, non erano atrofizzate e producevano ancora un 20% di insulina. Uno studio successivo ha rilevato che dopo somministrazione orale di frammenti di glutine in topi sia normali che NOD (diabetici ma non obesi), questi frammenti sono comparsi nel pancreas degli animali sacrificati. Questo indica che c’è la possibilità per i frammenti del glutine derivati dalla regolare digestione alimentare di entrare in circolo e raggiungere organi bersaglio come il pancreas.

Il 6% della componente proteica della fraina di frumento, poi, è costituita da albumine solubili che hanno potere interferente con le proteasi digestive (ATI), potendo anch’esse avere difficoltà ad essere degradate durante la normale digestione. Danno e beffa, a parte il glutine del grano, anche per le ATI è stata riscontrata una allergenicità ed il sospetto che anche esse possano essere tossiche per organi come pancreas, milza e surreni, sembra trovare sempre più conferme. Se poi si considera che la disbiosi altera la composizione della flora batterica, e indirettamente perciò anche i processi digestivi in generale, si capire finalmente la differenza del vero celiaco che diventa tale in tenera età e l’intollerante che deve rinunziare al pane da giovane adulto. Questo ci porta al fenomeno della permeabilità intestinale (leaky gut) indotto dallo stile di vita voluttuario ed alimentare. Una dieta carente di frutta e verdura o di altre fonti di fibra vegetale a scapito di alimenti elaborati, raffinati e ricchi di calorie ma poveri di nutrienti può indurre nel tempo la comparsa di due fenomeni: l’infiammazione della parete intestinale e lo sbilanciamento del microbiota ospite.

Lo stato infiammatorio dell’intestino allarga le giunture cellulari che così fanno passare frammenti di molecole alimentari non digerite totalmente. Se l’infiammazione è persistente c’è la possibilità di fare traslocare persino i batteri dello stesso lume intestinale. Entrambi la presenza di frammenti alimentari e batteri intestinali è stata confermata dagli scienziati a livello di fegato, pancreas, milza e vescica. Nel caso del pancreas, i frammenti proteici e le tossine batteriche possono agire direttamente sulle cellule beta del pancreas e indurre infiammazione. Sarà questa a richiamare il sistema immunitario sulla “scena del crimine” e portarlo ad iniziare ad attaccare le cellule che producono insulina. Se a questo tipo di stile alimentare in età pediatrica si aggiungeranno ulteriori fattori infiammatori, come certe terapie antibiotiche che sovvertono la composizione del microbiota, non sarà una sorpresa se il bambino con terreno genetico HLA per diabete possa imboccare definitivamente la strada verso la forma 1. Anche qui sarebbe dovere degli specialisti il suggerire di limitare l’introito di glutine nei bambini con diabete tipo 1 sospetto o conclamato.

La collaborazione dei genitori è implicita e questa redazione scientifica la incentiva dichiarando che da alcuni anni ci sono prove scientifiche di come una dieta senza glutine nei pazienti con diabete tipo 1 possa essere di beneficio. Alcuni anni fa, è stato pubblicato uno studio basato sulla Danish National Birth Cohort, che ha dimostrato che l’ingestione materna di basse o elevate quantità di glutine durante la gravidanza riduceva il rischio (2 volte) di diabete tipo 1 nei loro figli. In due studi danesi, una dieta gluten-free è stata somministrata ai bambini dopo la diagnosi e i bambini hanno mostrato miglioramenti nei parametri di malattia, inclusi periodi di remissione parziale prolungata e riduzione di emoglobina glicata (HbA1c). Un altro studio ha esaminato in che modo i bambini ad alto rischio di diabete tipo 1 hanno risposto a sei mesi di dieta gluten-free, seguita da sei mesi di dieta contenente glutine. Seguendo la dieta gluten-free, i bambini hanno mostrato una migliore tolleranza al glucosio mentre con la reintroduzione del glutine si è osservata nuovamente una minore tolleranza dell’insulina.

Una dieta gluten-free dopo la nascita, dunque, potrebbe diventare un’interessante opzione medica per la prevenzione e il trattamento del diabete tipo 1 nei bambini, per i quali il terreno genetico HLA sia stato dimostrato in modo definitivo.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

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Dott. Gianfrancesco Cormaci

Medico Chirurgo, Specialista; PhD. a CoFood s.r.l.
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica e salute sui siti web salutesicilia.com, medicomunicare.it e in lingua inglese sul sito www.medicomunicare.com
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