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Il criptorchidismo: dalle cause ai possibili interventi di cura

Criptorchidismo: cos’è?

Si definisce criptorchidismo la mancata discesa del testicolo nel sacco scrotale. Durante la vita intrauterina, infatti, il testicolo origina nell’addome, in prossimità del rene e, alla 12a settimana di gestazione, si trova già nei pressi del canale inguinale. Con il completo attraversamento del canale inguinale il testicolo alla nascita raggiunge lo scroto. La sede più frequente è il canale inguinale mentre più rari sono i casi di testicoli ritenuti in addome. Il criptorchidismo porta ad una alterazione del funzionamento del testicolo e ad un rischio di sviluppare tumori. Si ritiene che la costante esposizione termica maggiore del testicolo (38 C°) tipica degli organi interni, rispetto alla temperatura esterna inguinale (34-35 C°), induca una risposta termica (heat shock) che faciliterebbe anomalie di replicazione del DNA nonché l’espressione di proteine specifiche (Hsp70 ed Hsp90a). A loro volta, questi fenomeni favorirebbero nel tempo la trasformazione neoplastica.

Fattori di rischio e cause

I fattori di rischio più importanti del criptorchidismo sono rappresentati dalla prematurità e dal basso peso alla nascita, ma sembrano avere un ruolo anche il diabete in gravidanza e il fumo. Le cause potenzialmente determinanti della mancata discesa di uno e di entrambi i testicoli sono meccaniche, ormonali, genetiche ed ambientali:

  • la brevità congenita dell’arteria spermatica
  • la mancata formazione dell’orifizio inguinale
  • un’insufficiente pressione all’interno dell’addome
  • alterazioni ormonali a livello ipotalamo-ipofisario

I fattori genetici sono più frequenti nei casi di criptorchidismo bilaterale. Una possibile causa di criptorchidismo è la retrazione del gubernaculum testis, il legamento scrotale che collega il testicolo alla regione inguinale, responsabile sia della “spinta” della gonade verso la borsa scrotale, sia del suo mantenimento all’interno della sacca. Anche la sindrome della disgenesia testicolare (TDS) potrebbe causare criptorchidismo: tale sindrome sembra essere l’esito di anomalie embrionali e fetali, conseguenti, a loro volta, a fattori ambientali (come l’inquinamento). Cause di criptorchidismo acquisito possono essere anche gli interventi chirurgici per ernia inguinale.

Nel 2008 è stato pubblicato uno studio che ha studiato la possibile relazione tra criptorchidismo ed esposizione prenatale a una sostanza chimica chiamata dieti-esil-ftalato (DEHP), che viene utilizzata nella produzione di materie plastiche. I ricercatori hanno trovato un’associazione significativa tra livelli più elevati di metaboliti DEHP nelle madri in gravidanza e diversi cambiamenti legati al sesso, inclusa la discesa incompleta dei testicoli nei loro figli. Secondo l’autore principale dello studio, un sondaggio nazionale ha rilevato che il 25% delle donne statunitensi aveva livelli di ftalati simili ai livelli trovati associati ad anomalie sessuali.

Uno studio del 2010 ha esaminato la prevalenza del criptorchidismo congenito tra i figli le cui madri avevano assunto analgesici lievi, principalmente farmaci antidolorifici da banco tra cui ibuprofene e paracetamolo (acetaminofene). Combinando i risultati di un sondaggio su donne in gravidanza prima della loro data di scadenza in correlazione con la salute dei loro figli e un modello di ratto ex vivo, lo studio ha rilevato che le donne in gravidanza che erano state esposte a analgesici lievi avevano una maggiore prevalenza di neonati maschi nati con criptorchidismo congenito.

Una nuova comprensione del meccanismo di discesa dei testicoli è stata ipotizzata dal concetto di una finestra di programmazione maschile derivata da studi sugli animali. Secondo questo concetto, lo stato di discendenza testicolare è “impostato” durante il periodo da otto a 14 settimane di gestazione nell’uomo. Un testicolo ritenuto è il risultato di un’interruzione dei livelli di androgeni solo durante questa finestra di programmazione.

Clinica e diagnosi

Il criptorchidismo generalmente è asintomatico. Tuttavia, quando non curato e in fase avanzata, può rendersi evidente come una massa anomala, che può procurare difficoltà nel camminare, o, in fase acuta, la torsione del testicolo stesso. Per la diagnosi di criptorchidismo è necessaria un’accurata visita pediatrica per valutare la sede e la morfologia del testicolo, quando è palpabile. Qualora il problema emerga solo in età adulta, è necessario rivolgersi urgentemente all’andrologo. E’ importante la diagnosi differenziale tra criptorchidismo e testicolo mobile, ectopico e vera e propria anorchìa congenita.

L’ecografia a livello inguinale e scrotale può risultare di aiuto soprattutto per valutare la morfologia e per avere conferma della presenza di un testicolo all’interno del canale inguinale, non palpabile all’esame obiettivo. Altro esame utile in alcuni casi è la Risonanza Magnetica dell’addome, quando il testicolo si trova in posizione più alta. La terapia è indispensabile per evitare danni alla futura fertilità e per la prevenzione dei tumori. In circa il 75% dei bambini affetti da criptorchidismo monolaterale, il testicolo ritenuto tende a discendere spontaneamente nella sacca scrotale entro i primi due anni di vita. Pertanto, l’iter terapeutico non dovrebbe mai essere intrapreso prima dei 6-12 mesi, ma non dovrebbe concludersi oltre i 18-24 mesi di vita.

Terapie disponibili

La terapia del criptorchidismo può essere medica o chirurgica.

La terapia medica consiste nella somministrazione di ormoni (gonadotropine) entro il secondo anno di vita. La terapia ormonale più comunemente usata è la gonadotropina corionica umana (hCG). Viene somministrata una serie di iniezioni di hCG (10 iniezioni in cinque settimane è comune) e lo stato del testicolo / testicolo viene rivalutato alla fine. Sebbene siano stati pubblicati molti studi, le percentuali di successo riportate variano ampiamente, da circa il 5% al ​​50%, probabilmente riflettendo i criteri variabili per distinguere i testicoli retrattili dai testicoli inguinali bassi. Il trattamento ormonale ha i benefici occasionali occasionali di consentire la conferma della risposta delle cellule di Leydig (dimostrata da un aumento del testosterone entro la fine delle iniezioni) o di indurre una crescita aggiuntiva di un pene piccolo (tramite l’aumento del testosterone). Alcuni chirurghi hanno segnalato la facilitazione della chirurgia, forse migliorando le dimensioni, la vascolarizzazione o la guarigione del tessuto.

Un intervento ormonale più recente utilizzato in Europa è l’uso di analoghi del GnRH come nafarelin o buserelin; le percentuali di successo e il presunto meccanismo d’azione sono simili all’hCG, ma alcuni chirurghi hanno combinato i due trattamenti e hanno riportato tassi di discendenza più elevati. Qualora non fosse sufficiente o efficace, verrà indicato il trattamento di orchidopessi, mediante il quale il testicolo ritenuto viene fissato chirurgicamente nella borsa scrotale. Negli ultimi decenni, in alcuni paesi, l’incidenza del criptorchidismo sembra aumentata, probabilmente come conseguenza dell’esposizione a inquinanti ambientali chiamati endocrine disruptors (interferenti endocrini o EDCs) molecole che possono mimare l’azione ormonale con conseguenze sullo sviluppo dell’apparato riproduttivo. Nella sezione “Malattie endocrine e metaboliche” sono presenti articoli che parlano degli EDC ed i loro effetti sull’apparato riproduttivo, se si desiderano ulteriori approfondimenti.

Molto importante per chi ha sofferto di criptorchidismo è l’esecuzione di controlli periodici, anche in età adulta, mediante visita andrologica, ecocolorDoppler scrotale ed eventuali altri accertamenti.

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

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Dott. Gianfrancesco Cormaci

Medico Chirurgo, Specialista; PhD. a CoFood s.r.l.
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento enzimaticamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (Leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di articoli su informazione medica e salute sul sito www.medicomunicare.it (Medical/health information on website) - Autore di corsi ECM FAD pubblicizzati sul sito www.salutesicilia.it
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