HomeMALATTIEDISTURBI PSICHICILa scienza si pronuncia sulla serotonina: il suo ruolo nella depressione potrebbe...

La scienza si pronuncia sulla serotonina: il suo ruolo nella depressione potrebbe non esserci

Dopo decenni di studi, non ci sono prove chiare che i livelli di serotonina o l’attività della serotonina siano responsabili della depressione, secondo un’importante revisione di ricerche precedenti guidate dagli scienziati dell’UCL. La nuova revisione ombrello, una panoramica delle meta-analisi esistenti e delle revisioni sistematiche, suggerisce che la depressione non è probabilmente causata da uno squilibrio chimico e mette in discussione ciò che fanno gli antidepressivi. La maggior parte degli antidepressivi sono inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI), che originariamente si diceva agissero correggendo livelli di serotonina anormalmente bassi. Non esiste un altro meccanismo farmacologico accettato mediante il quale gli antidepressivi influenzino i sintomi della depressione. La revisione generale mirava a catturare tutti gli studi rilevanti che sono stati pubblicati nei più importanti campi di ricerca sulla serotonina e la depressione. Gli studi inclusi nella revisione hanno coinvolto decine di migliaia di partecipanti.

La ricerca che ha confrontato i livelli di serotonina e i suoi prodotti di degradazione nel sangue o nei fluidi cerebrali non ha trovato differenze tra le persone con diagnosi di depressione e i partecipanti sani di controllo (confronto). La ricerca sui recettori della serotonina e sul trasportatore della serotonina, la proteina presa di mira dalla maggior parte degli antidepressivi, ha trovato prove deboli e incoerenti che suggeriscono livelli più elevati di attività della serotonina nelle persone con depressione. Tuttavia, i ricercatori affermano che i risultati sono probabilmente spiegati dall’uso di antidepressivi tra le persone con diagnosi di depressione, poiché tali effetti non sono stati esclusi in modo affidabile. Gli autori hanno anche esaminato studi in cui i livelli di serotonina sono stati abbassati artificialmente in centinaia di persone privando la loro dieta di triptofano, l’amminoacido necessario per produrre serotonina. Questi studi sono stati citati per dimostrare che una carenza di serotonina è collegata alla depressione.

Una meta-analisi condotta nel 2007 e un campione di studi recenti, hanno scoperto che l’abbassamento della serotonina in questo modo non ha prodotto depressione in centinaia di volontari sani, tuttavia. C’erano prove molto deboli in un piccolo sottogruppo di persone con una storia familiare di depressione, ma questo ha coinvolto solo 75 partecipanti e prove più recenti non erano conclusive. Studi molto ampi che hanno coinvolto decine di migliaia di pazienti hanno esaminato la variazione genica, incluso il gene per il trasportatore della serotonina (SERT), non trovando differenze in questi geni tra le persone con depressione e controlli sani. Ci sarebbe, in certi casi, piuttosto un suo sbagliato riciclo cellulare come visto da scienziati della Johns Hopkins Medicine. Questi studi hanno anche esaminato gli effetti di eventi di vita stressanti e hanno scoperto che questi esercitavano un forte effetto sul rischio delle persone di diventare depressi: più eventi della vita stressanti una persona aveva vissuto, maggiore era la probabilità che fosse depressa.

Un famoso studio iniziale ha trovato una relazione tra eventi stressanti, il tipo di gene trasportatore della serotonina che una persona aveva e la possibilità di depressione. Ma studi più ampi e completi suggeriscono che questa fosse una scoperta falsa. Questi risultati insieme hanno portato gli autori a concludere che “non c’è supporto per l’ipotesi che la depressione sia causata da una ridotta attività o concentrazione della serotonina”. I ricercatori affermano che i loro risultati sono importanti poiché gli studi dimostrano che ben l’85-90% del pubblico crede che la depressione sia causata da un basso livello di serotonina o da un suoo squilibrio chimico. Un numero crescente di scienziati e organismi professionali riconosce che lo squilibrio chimico inquadrato come una semplificazione eccessiva. Ci sono anche prove che credere che l’umore basso causato da uno squilibrio chimico porta le persone ad avere una visione pessimistica sulla probabilità di guarigione, nonchè sulla possibilità di gestire gli stati d’animo senza assistenza medica.

Questo è importante perché la maggior parte delle persone soddisferà i criteri per l’ansia o la depressione ad un certo punto della propria vita. Gli autori hanno anche trovato prove da un’ampia meta-analisi che le persone che usavano antidepressivi avevano livelli più bassi di serotonina nel sangue. Hanno concluso che alcune prove erano coerenti con la possibilità che l’uso a lungo termine di antidepressivi riduca le concentrazioni di serotonina. I ricercatori affermano che ciò potrebbe implicare che l’aumento di serotonina prodotto da alcuni antidepressivi a breve termine potrebbe portare a cambiamenti compensatori nel cervello che producono l’effetto opposto a lungo termine. Sebbene lo studio non abbia esaminato l’efficacia degli antidepressivi, gli autori incoraggiano ulteriori ricerche e consigli sui trattamenti che potrebbero concentrarsi invece sulla gestione di eventi stressanti o traumatici nella vita delle persone, come con la psicoterapia, o affrontare fattori di fondo come povertà, stress e solitudine.

Gli autori della ricerca si sono espressi sul loro lavoro e affermano che le loro conclusioni, per quanto sorprendenti, potrebbero essere anche vere. Inoltre, coloro che avessero intenzione di sospendere l’assunzione di antidepressivi della classe SSRI, hanno l’obbligo d consultarsi col proprio specialista. E’ vero che la teoria monoaminergica ha incluso la serotonina nella lista dei mediatori chimici sbilanciati in caso di depressione, ma questo è successo diversi decenni fa e le conoscenze da allora si sono ampliate enormemente, dalla sua biologia alla compartecipazione di svariati segnali neurochimici. Mentre è vero che la carenza di estrogeni si correla bene alla depressione femminile durante la menopausa, alcune donne in menopausa e con estrogeni bassi non sembrano andare incontro a depressione nella loro vita. Sono state scoperte deficienze anche a carico del metabolismo di arginina, carnitina, vitamina B6 che potrebbero sottintendere il loro ruolo addizionale nella patogenesi della depressione nel mondo reale.

La professoressa di psichiatria all’UCL Joanna Moncrieff, autore senior della revisione, ha commentato a fondo la questione: “È sempre difficile dimostrare un negativo, ma penso che possiamo tranquillamente affermare che dopo una vasta quantità di ricerche condotte nel corso di diversi decenni, non ci sono prove convincenti che la depressione è causato da anomalie della serotonina, in particolare da suoi livelli più bassi o ridotta attività. La popolarità della teoria della depressione dello “squilibrio chimico” ha coinciso con un enorme aumento dell’uso di antidepressivi. Le prescrizioni di antidepressivi sono aumentate drasticamente dagli anni ’90, con un adulto su sei in Inghilterra e il 2% degli adolescenti che ora ricevono un antidepressivo in un dato anno. Molte persone prendono antidepressivi perché sono state indotte a credere che la loro depressione abbia una causa biochimica, ma questa nuova ricerca suggerisce che questa convinzione non è fondata su prove”.

“Il nostro punto di vista è che ai pazienti non dovrebbe essere detto che la depressione è causata da un basso livello di serotonina o da uno squilibrio chimico, e non dovrebbero essere indotti a credere che gli antidepressivi agiscano prendendo di mira queste anomalie non provate. Non capiamo esattamente cosa stanno facendo gli antidepressivi al cervello e fornire alle persone questo tipo di disinformazione impedisce loro di prendere una decisione informata sull’assumere o meno gli antidepressivi. Migliaia di persone soffrono degli effetti collaterali degli antidepressivi, inclusi i gravi effetti di astinenza che possono verificarsi quando le persone cercano di fermarli, ma i tassi di prescrizione continuano ad aumentare. Crediamo che questa situazione sia stata guidata in parte dalla falsa convinzione che la depressione sia interamente dovuta a uno squilibrio chimico. È giunto il momento di informare il pubblico che questa convinzione non è radicata nella scienza”.

E la professoressa Moncrieff potrebbe non avere tutti i torti: sempre maggiori evidenze scientifiche accumulale negli ultimi 10 anni sembrano far dipendere l’insorgenza della depressione, o quantomeno di alcune sue forme, dallo sbilanciamento del microbiota intestinale con ripercussioni postume sulla chimica cerebrale. Senza contare che sono state scoperte di recente forme della condizione che non rispondono affatto ai comuni trattamenti antidepressivi. Per approfondimenti, si rimanda i gentili ed affezionati lettori agli articoli consigliati.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Consigliati in questo sito

L’universo Depressione e la sua rete di cause: con quello che si può fare e quello che si può evitare (27/12/2021)

Effetto placebo ed antidepressivi: quali fattori determinano presenza o assenza di effetti? (23/11/2021)

Sui fattori di rischio per la depressione: indagini sulle abitudini di casa e la violenza domestica (13/07/2021)

Come possono sfociare nella depressione le carenze alimentari? (28/02/2021)

Antidepressivi: sono realmente necessari per ogni situazione stressante? (25/09/2020)

Antidepressivi, se funzionano: c’è chi dice si, c’è chi dice no (23/06/2020)

Depressione: si scoprono due subtipi ed uno resiste ai farmaci (11/12/2018)

Trovata nuova forma di depressione: non risponde ai farmaci classici (19/07/2018)

Pubblicazioni scientifiche

Moncrieff J, Cooper RE et al. Mol Psychiatry 2022 Jul 20.

Read J, Moncrieff J. Psychol Med. 2022; 52(8):1401-1410.

Wallis KA et al. Aust J Gen Pract. 2021; 50(12):954-956.

The following two tabs change content below.

Dott. Gianfrancesco Cormaci

Medico Chirurgo, Specialista; PhD. a CoFood s.r.l.
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento enzimaticamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (Leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di articoli su informazione medica e salute sul sito www.medicomunicare.it (Medical/health information on website) - Autore di corsi ECM FAD pubblicizzati sul sito www.salutesicilia.it
- Advertisment -

ARTICOLI PIU' LETTI