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Il ruolo del mycobiota nelle malattie umane: essere numericamente inferiori non significa essere deboli

I funghi commensali esistono in varie parti del corpo, dalla cute alle cavità interne, e sostengono una colonizzazione relativamente stabile. I funghi sono stati completamente sottovalutati in passato, in parte perché sono ampiamente superati in numero dai batteri. L’invasione di funghi patogeni ambientali inalati può interrompere l’omeostasi fungina nei polmoni; se ci sono le condizioni possono anche causare danni intestinali che possono contribuire alla malattia infiammatoria intestinale. Il trasferimento incontrollabile di funghi commensali in individui immunitari incompetenti porta anche a uno squilibrio sistemico. Pertanto, funghi come Candida, Zygomyces, Trichosporon, Fusarium, Acremonium e Penicillium sono associati all’insorgenza di infezioni fungine acquisite in ospedale e/o intercorrenti mentre gli individui sono immunocompromessi. A differenza delle infezioni micotiche da compromissione immunitaria, il nostro organismo è invaso da miceti (come tali e come spore) a seguito del contatto ambientale, aereo ed alimentare.

Secondo studi condotti sui topi, l’alterazione dei funghi intestinali attraverso la somministrazione orale di farmaci antimicotici ha peggiorato la rinite allergica e la colite, indicando che uno squilibrio nel mycobiota intestinale può avere un ruolo nella patogenesi di malattie intestinali ed extraintestinali. I risultati della ricerca supportano fortemente che i batteri intestinali regolano il microbiota fungino o mycobiota e lo tengono sotto controllo. Quando i batteri vengono distrutti dagli antibiotici, i funghi hanno la possibilità di riprodursi, perché trovando “terra bruciata” hanno letteralmente più spazio per riprodursi ed approfittare delle sostanze nutritive della digestione. La Candida fa parte del mycobiota intestinale sano, ma allo stesso tempo sembra essere un fattore determinante della composizione aberrante del microbiota intestinale ed è associata a molteplici malattie. In molti studi sono stati documentati confronti simili tra i mycobiomi intestinali di persone sane e pazienti con vari disturbi intestinali ed extraintestinali.

Inoltre, le alterazioni nel mycobiota intestinale sono state anche causalmente o associativamente legate all’insorgenza e allo sviluppo di tumori come gli adenocarcinomi del dotto del colon e del pancreas. È stata anche trovata una relazione tra le alterazioni del mycobioma e l’emergere della malattia del trapianto contro l’ospite intestinale (GVHD) in seguito al trapianto di cellule ematopoietiche allogeniche. A parte malattia di Crohn e GVHD, anche l’infezione da Clostridium difficile, malattie del fegato, asma bronchiale e schizofrenia sono stati continuamente associati alla proliferazione intestinale di C. albicans. Essa è risultata più diffusa nello stomaco a causa dell’infiammazione intestinale, che ha portato anche allo sviluppo di cellule Th17 antimicotiche che hanno mostrato reattività crociata con Aspergillus fumigatus e altre specie fungine nelle vie aeree. La conseguente crescita della popolazione di cellule Th17 nei polmoni supporta una relazione sistemica e distale tra funghi intestinali e malattie respiratorie.

Studi sui topi hanno rivelato che la monocolonizzazione con C. albicans o S. cerevisiae ha effettivamente invertito la vulnerabilità alla colite e all’infezione da virus dell’influenza A in seguito alla rimozione dei batteri commensali intestinali mediante trattamento antibiotico. Inoltre, è stato scoperto che sia le persone sane che le persone con malattie infiammatorie intestinali hanno anticorpi contro il beta-glucano fungino e altri antigeni fungini nel loro siero, indicando che i funghi possono anche innescare una risposta umorale dell’ospite. Il fungo intestinale interagisce ampiamente con le popolazioni batteriche intestinali oltre ad avere un impatto diretto sull’ospite. Per influenzare la colonizzazione batterica, i funghi intestinali producono peptidi antimicrobici insieme ed alcol. Di contro, producendo acidi grassi a catena corta, i batteri controllano tengono a bada la proliferazione delle ife fungine. Poiché C. albicans riduce la quantità di ossigeno disciolto nell’area, però, il Clostridium difficile e altri batteri anaerobi potrebbero proliferare più facilmente.

In campioni di biopsia gastrica, è stato scoperto che C. albicans e Helicobacter pylori interagiscono con H. pylori esistente all’interno dei vacuoli nelle cellule di C. albicans, forse per sopravvivere all’ambiente acido dello stomaco. Esistono persino dati che indicano come la pre-esistente disbiosi intestinale possa spianare meglio il terreno all’infezione da coronavirus ed aggravare il quadro clinico del COVID-19. Questo potrebbe dare credito ad alcune ipotesi fatte sulla possibilità di intervenire sul quadro clinico della malattia con i probiotici, e non solo; la massiccia introduzione preventiva potrebbe essere persino utile a ridurre il rischio di infezione o comunque moderare notevolmente il quadro clinico, grazie all’effetto antinfiammatorio dei probiotici stessi. Ecco perché un’alimentazione che permetta una buona salute del microbiota intestinale è oggi sempre più considerata dalla comunità scientifica. Perché dal buon bilanciamento del microbiota dipende anche quello della sua controparte fungina.

Ma anche introdurre alimenti fermentati o probiotici di origine fungina può essere utile. L’introduzione di lievito di birra (Saccharomyces cerevisiae) tramite birra, vino, in forma grezza o come integratore è possibile quanto salutare. Altri funghi possono essere assunti con gli alimenti fermentati. Ad esempio, a differenza dello yogurt oltre a numerosi ceppi di lattobacilli, il kefir contiene ceppi fungini responsabili della sua consistenza alcolica (specie di Candida, Kluyveromyces, Saccharomyces ed altre minori), ma che hanno proprietà probiotiche. Quindi, da un lato tenere il microbiota sano con prebiotici e dieta sana evita il prevalere delle specie batteriche dannose. Dall’altro, l’uso di antibiotici può invertire il lato da cui pende questa bilancia e condurre a condizioni metaboliche nonché infezioni alimentate dalla presenza di funghi patogeni. Il trattamento con fluconazolo ha dimostrato di prevenire con successo la colonizzazione intestinale di C. albicans nei pazienti con colite ulcerosa ed azione simile ha mostrato il metronidazolo (Flagyl).

 

Sebbene i comuni farmaci antimicotici colpiscano involontariamente i funghi colonizzatori dell’intestino, ossia i ceppi benefici, è comunque difficile trattare disturbi diversi dalle infezioni fungine utilizzando antimicotici ad ampio spettro. Ecco perché in attesa di molecole più specifiche o altre soluzioni mirate, è consigliabile sempre tenere al meglio la salute intestinale.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

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Pubblicazioni scientifiche

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Dott. Gianfrancesco Cormaci

Medico Chirurgo, Specialista; PhD. a CoFood s.r.l.
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento enzimaticamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (Leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di articoli su informazione medica e salute sul sito www.medicomunicare.it (Medical/health information on website) - Autore di corsi ECM FAD pubblicizzati sul sito www.salutesicilia.it
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