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Le prove che la dopamina è responsabile della schizofrenia: ne parlano due illustri scienziati

Secondo il National Institute of Mental Health, la schizofrenia è una delle prime 15 principali cause di disabilità in tutto il mondo, con sintomi psicotici come allucinazioni, deliri e pensieri disordinati, nonché ridotta espressione delle emozioni, ridotta motivazione a raggiungere gli obiettivi, difficoltà nelle relazioni sociali, deficit motori e cognitivi. I sintomi in genere iniziano nella tarda adolescenza o nella prima età adulta, sebbene il deterioramento cognitivo e comportamenti insoliti a volte compaiano durante l’infanzia. I trattamenti attuali per la schizofrenia includono farmaci antipsicotici che affrontano i sintomi della psicosi, ma non la causa. La maggior parte dei farmaci antipsicotici sono antagonisti della dopamina. La dopamina è un neurotrasmettitore che agisce come un primo messaggero chimico che invia segnali tra i neuroni del cervello per modificarne l’attività e il comportamento. Oltre a regolare intraprendenza e aggressività, la dopamina è anche il neurotrasmettitore di ricompensa che consente alle persone di provare piacere.

Gli scienziati sanno da decenni che livelli irregolari di dopamina hanno qualche connessione con la psicosi e sono un fattore critico nella schizofrenia, nel morbo di Alzheimer e in altri disturbi neuropsichiatrici. È noto che i farmaci che aumentano la dopamina nel cervello, come le anfetamine, causano psicosi. I ricercatori del Lieber Institute for Brain Development ritengono di aver risolto un enigma che sfida gli scienziati da oltre 70 anni: come la dopamina chimica del cervello si collega alla schizofrenia, il devastante disturbo cerebrale spesso caratterizzato da pensieri deliranti, allucinazioni e altre forme di psicosi. Attraverso la loro esplorazione dell’espressione dei geni nel nucleo caudato, una regione del cervello legata al processo decisionale emotivo, i ricercatori hanno trovato prove fisiche che le cellule neuronali non sono in grado di controllare con precisione i livelli di dopamina e hanno anche identificato il meccanismo genetico che controlla il flusso di dopamina.

La dopamina trasmette le informazioni nel cervello interagendo con le proteine ​​sulla superficie delle cellule cerebrali, chiamate recettori della dopamina. Studiando questi recettori, gli scienziati del Lieber Institute hanno fornito nuove prove che confermano che la dopamina è un fattore causale della schizofrenia. Daniel Weinberger, MD, amministratore delegato e direttore del Lieber Institute, ha commentato: “Finora gli scienziati non sono stati in grado di decifrare se il legame della dopamina fosse un fattore causale o solo un modo per curare la schizofrenia. Abbiamo la prima prova che la dopamina è un fattore causale nella schizofrenia. Inoltre, uno dei principali effetti collaterali dei farmaci usati per curare la schizofrenia è la mancanza di piacere e di gioia. In teoria, se potessimo indirizzare il recettore della dopamina in modo specifico con i farmaci, questa potrebbe essere una nuova strategia di trattamento che non limiterebbe così tanto la gioia del paziente”.

Queste osservazioni hanno ispirato generazioni di scienziati a cercare di capire se e come uno squilibrio di dopamina sia effettivamente correlato alla schizofrenia. Gli investigatori hanno esaminato centinaia di campioni di cervelli post-mortem donati al Lieber Institute da oltre 350 individui, alcuni con schizofrenia e altri senza malattie psichiatriche. Hanno scelto di concentrarsi sul nucleo caudato, una parte del cervello che è di fondamentale importanza per imparare a rendere più automatici e intuitivi idee e comportamenti complessi, ma anche perché contiene il più ricco apporto di dopamina del cervello. Hanno anche studiato una regione del genoma umano che grandi studi genetici internazionali hanno identificato come collegata al rischio di schizofrenia. Questa regione contiene i geni per i recettori della dopamina, che indica la connessione dopamina-schizofrenia. Ma mentre i dati genetici suggeriscono al massimo un ruolo dei recettori della dopamina a rischio di schizofrenia, i dati non sono conclusivi e non identificano quale sia effettivamente la relazione.

Gli investigatori del Lieber Institute sono andati oltre in modo critico nello scoprire i meccanismi che rendono i recettori della dopamina un fattore di rischio. Il meccanismo esiste specificamente in un sottotipo del recettore della dopamina, chiamato autorecettore, che si trova sul lato “maschio” della connessione tra i neuroni, il terminale presinaptico. Questo autorecettore regola la quantità di dopamina rilasciata dal neurone presinaptico. Se gli autorecettori sono compromessi, il flusso di dopamina all’interno del cervello è scarsamente controllato e troppa dopamina scorre per troppo tempo. I ricercatori hanno scoperto che la ridotta espressione di questo autorecettore nel cervello spiega l’evidenza genetica del rischio di malattia. Ciò è coerente con l’ipotesi prevalente che troppa dopamina abbia un ruolo nella psicosi e con una forte evidenza che l’enigma dopamina-schizofrenia è stato finalmente risolto. Il neuroscienziato pionieristico Dr. Sol Snyder ha salutato lo studio come una svolta in molti decenni in divenire.

Il Dr. Snyder è un illustre professore di neuroscienze, farmacologia e psichiatria e fondatore del Dipartimento di Neuroscienze presso la Johns Hopkins University School of Medicine. È stato lo scienziato a scoprire che i farmaci antipsicotici agiscono riducendo la dopamina cerebrale. Così si è pronunciato sulla significatività di questa ricerca: “Ci sono molti dati confusi che indicano la rilevanza della dopamina e dei recettori della dopamina nella schizofrenia. La cosa fondamentale che questi ricercatori hanno fatto è raccogliere dati che mettano tutto insieme e in un modo che sia persuasivo nello stabilire che i sistemi della dopamina sono fuori uso nella schizofrenia, e questo è causa della malattia.  Per decenni, le persone hanno dibattuto sulla connessione della dopamina alla schizofrenia. Dicevano: “Beh, è interessante speculare su questo, ma non ci sono prove concrete. Ma ora che abbiamo molto di più che dati rigorosi a disposizione, continuiamo a tornare sulla stessa storia. E non la chiamiamo più ipotesi”.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

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Pubblicazioni scientifiche

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Dott. Gianfrancesco Cormaci

Medico Chirurgo, Specialista; PhD. a CoFood s.r.l.
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento enzimaticamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (Leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di articoli su informazione medica e salute sul sito www.medicomunicare.it (Medical/health information on website) - Autore di corsi ECM FAD pubblicizzati sul sito www.salutesicilia.it
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