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Come grassi saturi e trans guidano la comparsa di tumore epatico: le implicazioni per la salute a tavola

Gli acidi grassi trans (TFA), gli acidi grassi saturi (SFA) e il colesterolo della dieta sono presenti in una varietà di fonti alimentari. Ad esempio, il colesterolo è abbondante negli alimenti di origine animale come uova, formaggio, crostacei, carne, sardine e yogurt intero. Mentre gli SFA si trovano principalmente in prodotti animali e vegetali come carne rossa, latticini, olio di palma e olio di cocco, i TFA si trovano naturalmente nei latticini e nella carne animale in quantità relativamente minori. Alcuni prodotti, come gli oli vegetali parzialmente idrogenati, contengono quantità relativamente maggiori di TFA. Alla luce della recente pandemia, le persone in tutto il mondo stanno diventando sempre più consapevoli dell’importanza di un’alimentazione costante di alta qualità e dell’esercizio quotidiano. Numerosi studi hanno già dimostrato gli effetti positivi e negativi di vari componenti della dieta sulla salute umana. Più specificamente, le diete ricche di grassi comprendenti TFA, SFA e colesterolo causano steatosi epatica non alcolica, che può quindi promuovere l’infiammazione e la formazione di tumori nel fegato.

Tuttavia, finora gli effetti precisi della composizione dei grassi alimentari sono rimasti sconosciuti. I ricercatori guidati dal professor Naoki Tanaka della Shinshu University Graduate School of Medicine, Giappone, hanno recentemente cercato di mettere a punto le scoperte precedenti e colmare questa lacuna nella conoscenza. Usando esperimenti che coinvolgono topi transgenici, hanno dimostrato con successo che i grassi saturi/trans della dieta, ma non il colesterolo, possono innescare l’angiogenesi epatica e la linfangiogenesi, portando alla promozione di tumori epatici. L’angiogenesi (la formazione di nuovi vasi sanguigni) e la linfangiogenesi (di nuovi vasi linfatici), cioè la neovasculogenesi, sono determinanti chiave per la sopravvivenza, la proliferazione e la metastasi delle cellule tumorali. Per studiare l’associazione tra la composizione dei grassi nella dieta e la neovasculogenesi epatica, i ricercatori hanno nutrito topi transgenici del gene core del virus dell’epatite C (HCVcpTg) con una dieta di controllo o con diete ricche di TFA/SFA/colesterolo contenenti lo stesso numero di calorie.

La dieta del colesterolo comprendeva ingredienti con l’1,5% di colesterolo, gli SFA erano derivati dall’olio di cocco idrogenato e la dieta TFA consisteva nell’accorciamento. Il team di ricercatori ha quindi monitorato il grado di angiogenesi epatica e linfangiogenesi e l’espressione dei fattori di crescita utilizzando una varietà di tecniche. L’alimentazione a lungo termine di diete SFA e TFA nei topi HCVcpTg ha aumentato l’espressione di indicatori delle cellule endoteliali vascolari. Tra questi il recettore CD31, i recettori 2 e 3 del fattore di crescita dei fibroblasti (FGFR-2 e -3), il recettore linfo-endoteliale 1 dell’acido ialuronico e quello tirosina chinasico TEK. Tutti questi sono importanti biomolecole coinvolte nella segnalazione inter-cellulare di comunicazione e crescita. I ricercatori hanno anche rilevato livelli elevati di fattore di crescita vascolare-endoteliale C (VEGF-C), mentre a livello cellulare un’alta attivazione della chinasi da stress JNK e del fattore di trascrizione indotto dall’ipossia (HIF-1α). L’asse JNK-HIF1α-VEGF-C e i fattori di crescita FGF sono quindi potenti induttori della genesi epatica di vasi sanguigni.

In un’altra pubblicazione di due anni fa da parte del team del professor Tanaka, i ricercatori avevano già provato che la dieta ricca di TFA aumentava significativamente l’espressione delle citochine pro-infiammatorie, così come lo stress ossidativo e del reticolo endoplasmatico. Di riflesso, ciò ha attivato il fattore nucleare kappa B (NF-κB) e il fattore di trascrizione antiossidante NRF2, portando ad alta espressione della proteina p62/sequestosoma 1 (SQSTM1). Inoltre, la dieta ad elevato tasso di TFA ha attivato le proteina chinasi mitogeniche (ERKs) e la via di segnalazione Wnt/β-catenina, regolando sinergicamente la ciclina D1 e c-Myc, due fattori che guidano la proliferazione cellulare. L’eccessiva assunzione di TFA ha anche promosso la fibrogenesi e la reazione dei dotti intraepatici e biliari, presumibilmente contribuendo all’accelerazione della tumorigenesi epatica. In cosa si traducono queste informazioni? Sia nell’aumento della formazione di nuovi vasi sanguigni e linfatici nel fegato, e nella promozione di uno terreno cellulare per una trasformazione cancerogena.

Ma questa potrebbe non essere necessariamente una cattiva notizia. Secondo il Prof. Tanaka, questi dati hanno dimostrato per la prima volta che l’angiogenesi e la linfangiogenesi epatica sono state potenziate da diete ricche di grassi saturi o trans, ma non da diete ricche di colesterolo. Questi processi sono obiettivi cruciali per il trattamento del carcinoma epatocellulare. Inoltre, gli agenti che inibiscono l’angiogenesi epatica sono già utilizzati per il trattamento del carcinoma epatocellulare. Oltre a monitorare la nostra assunzione di cibo, i ricercatori raccomandano di evitare diete ricche di acidi grassi, soprattutto se qualcuno è ad alto rischio di sviluppare il cancro al fegato o è sottoposto a cure per il cancro al fegato. Raccomandano inoltre di sviluppare nuovi metodi di produzione alimentare che possano ridurre significativamente la generazione di acidi grassi trans negli alimenti. Ciò è in linea con l’appello dell’OMS per l’eliminazione globale degli acidi grassi trans generati industrialmente negli alimenti già immessi sul mercato e quelli ancora da immettere entro il 2023 nell’ambito del progetto/pacchetto d’azione “REPLACE”.

Tutto questo non vuol dire bandire per sempre le patatine fritte dalla nostra dieta, ma nell’interesse della salute del fegato potremmo dovervi accedere con cadenza occasionale, e non abituale come sembra vedere da certe abitudini fuori pasto che stanno prendendo sempre più piede. Questa informazione, però, potrebbe essere più direttamente utile per i soggetti che hanno la certezza medica di essere stati infettati con il virus HCV, per ridurre il loro rischio di conversione cancerogena delle cellule epatiche infettate.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

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Pubblicazioni scientifiche

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Dott. Gianfrancesco Cormaci

Medico Chirurgo, Specialista; PhD. a CoFood s.r.l.
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento enzimaticamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (Leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di articoli su informazione medica e salute sul sito www.medicomunicare.it (Medical/health information on website) - Autore di corsi ECM FAD pubblicizzati sul sito www.salutesicilia.it
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