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La proteina spike del coronavirus è una tossina? Le domande e le scoperte dell’ultima indagine

Un nuovo studio sulla rivista Nature Communications rivela come una tossina proteica virale prodotta dal virus SARS-CoV2 possa contribuire a gravi infezioni da COVID-19. Lo studio mostra come una parte della proteina “spike” SARS-CoV2 può danneggiare le barriere cellulari che rivestono l’interno dei vasi sanguigni all’interno di organi del corpo come i polmoni, contribuendo a quella che è nota come perdita vascolare. Il blocco dell’attività di questa proteina può aiutare a prevenire alcuni dei sintomi più mortali di COVID-19, incluso l’edema polmonare, che contribuisce alla sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS). Mentre molti scettici sui vaccini hanno alimentato i timori sui potenziali pericoli della proteina spike SARS-CoV2 (che è l’obiettivo dei vaccini mRNA COVID-19), i ricercatori affermano che il loro lavoro non fornisce alcuna prova che la proteina spike possa causare sintomi in assenza di infezione virale.

Invece, il loro studio suggerisce che la proteina spike può funzionare in tandem con il virus e la risposta immunitaria del corpo per innescare sintomi potenzialmente letali. Inoltre, la quantità di proteina spike circolante nel corpo dopo la vaccinazione è molto meno concentrata rispetto alle quantità osservate nei pazienti con COVID-19 grave e utilizzate nello studio. La quantità di proteine ​​spike che avresti in un vaccino non sarebbe mai in grado di causare perdite. Inoltre, non ci sono prove che la proteina spike sia patogena di per sé interagendo con proteine dentro le cellule. L’idea è che sia in grado di aiutare e favorire un’infezione in corso. Esaminando l’impatto della proteina spike SARS-CoV2 sulle cellule vascolari e polmonari umane e sui polmoni dei topi, il team di ricerca è stato in grado di scoprire i percorsi molecolari che consentono alla proteina spike di interrompere le barriere interne critiche nel corpo.

Oltre ad aprire nuove strade per il trattamento del COVID-19 grave, capire in che modo la proteina spike contribuisce alla perdita vascolare potrebbe far luce sulla patologia alla base di altre malattie infettive emergenti. La perdita vascolare si verifica quando le cellule che rivestono i vasi sanguigni e i capillari vengono interrotte, consentendo al plasma e ad altri fluidi di fuoriuscire dal flusso sanguigno. Oltre a causare i danni polmonari e cardiaci osservati nella grave COVID-19, la perdita vascolare può anche portare a shock ipovolemico, la principale causa di morte per dengue. Prima della pandemia, gli scienziati dell’Harris Research Program stavano studiando il ruolo della proteina NS1 del virus della dengue nell’innescare la perdita vascolare e nel contribuire allo shock. Quando la pandemia ha colpito, il team si è chiesto se una tossina simile in SARS-CoV2 potesse anche contribuire alla sindrome respiratoria che stava uccidendo i pazienti COVID.

Le proteine ​​spike rivestono la superficie esterna di SARS-CoV2, conferendo al virus il suo aspetto nodoso. Svolgono un ruolo fondamentale nell’aiutare il virus a infettare i suoi ospiti: la proteina spike si lega al recettore ACE2, che consente al virus di entrare nella cellula e dirottare la funzione cellulare. La cosa veramente interessante è che la proteina spike circolante è correlata a gravi casi clinici di COVID. Gli scienziati, guidati dal dottor Biering, si sono chiesti se questa proteina contribuisse anche a qualsiasi perdita vascolare osservata nel contesto della SARS-CoV2. Attualmente, gli scienziati attribuiscono il danno cardiaco e polmonare associato al grave COVID-19 a una risposta immunitaria iperattiva chiamata tempesta di citochine. Per testare la teoria secondo cui anche la proteina spike potrebbe svolgere un ruolo, Biering e altri membri del team hanno usato strati sottili di cellule endoteliali ed epiteliali umane per imitare i rivestimenti dei vasi sanguigni.

Hanno scoperto che l’esposizione di questi strati cellulari alla proteina spike aumentava la loro permeabilità, un segno distintivo della perdita vascolare. Utilizzando la tecnologia di editing genetico CRISPR-Cas9, il team ha dimostrato che questa maggiore permeabilità si è verificata anche nelle cellule che non esprimevano il recettore ACE2, indicando che potrebbe verificarsi indipendentemente dall’infezione virale. Infine, con l’aiuto del sequenziamento dell’RNA, i ricercatori hanno scoperto che la proteina spike innesca la perdita vascolare attraverso un percorso di segnalazione molecolare che coinvolge glicani, integrine e il fattore di crescita TGF-beta. Bloccando l’attività delle integrine, il team è stato in grado di invertire la perdita vascolare nei topi. Mentre il blocco dell’attività delle integrine può essere un obiettivo promettente per il trattamento del COVID-19 grave, i ricercatori hanno affermato che sono necessarie più informazioni per comprendere il ruolo esatto di questo percorso nella progressione della malattia.

Mentre l’aumento della permeabilità vascolare può accelerare l’infezione e portare a emorragie interne, può anche aiutare il corpo a combattere il virus fornendo al sistema immunitario un migliore accesso alle cellule infette. Il team sta continuando a studiare i meccanismi molecolari che portano alla perdita vascolare e sta anche studiando possibili tossine virali in altri virus che causano gravi malattie negli esseri umani. Il dottor Biering ha dichiarato seriamente: “Il COVID non è sparito. Ora abbiamo vaccini migliori, ma non sappiamo come il virus muterà in futuro. Studiare questo processo potrebbe aiutarci a sviluppare un nuovo arsenale di farmaci in modo che se qualcuno sta vivendo una perdita vascolare, possiamo semplicemente bersagliarlo. Forse non impedirà al virus di replicarsi, ma potrebbe impedire a quella persona di morire”.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

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Pubblicazioni scientifiche

Biering SB et al. Nat Commun. 2022 Dec 9; 3(1):7630.

Biering SB et al. Nat Genet. 2022 Aug; 54(8):1078-1089.

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Dott. Gianfrancesco Cormaci

Medico Chirurgo, Specialista; PhD. a CoFood s.r.l.
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento enzimaticamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (Leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di articoli su informazione medica e salute sul sito www.medicomunicare.it (Medical/health information on website) - Autore di corsi ECM FAD pubblicizzati sul sito www.salutesicilia.it
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