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Il consumo combinato di alcolici e cannabis in gravidanza: quali sono le conseguenze sul cervello infantile?

L’abuso di alcolici e cannabis in gravidanza

La cannabis e l’alcol sono le sostanze psicoattive più consumate dalle donne in attesa, entrambe associate in modo indipendente con effetti dannosi per tutta la vita sullo sviluppo fetale. Potrebbe sembrare assurdo, ma è riportato alla comunità medica di donne in gravidanza che hanno associato le due droghe a vari stadi di gestazione; ed il fenomeno seppur presente è molto sottostimato. L’uso simultaneo di alcol e cannabis (SAC) amplifica gli effetti farmacodinamici e il desiderio di entrambi i farmaci. Nei ratti e nei topi, il SAC ha elevato i tassi di riassorbimento fetale e, in particolare, la somministrazione combinata ha mostrato effetti maggiori o sinergici sul riassorbimento dei cuccioli rispetto agli effetti additivi delle singole esposizioni.

In presenza di un cannabinoide, la velocità del metabolismo dell’alcol potrebbe essere ostacolata e le cucciolate SAC hanno sperimentato maggiori menomazioni nella coordinazione motoria rispetto a quelle esposte solo all’alcol, specialmente nella prole femminile. Come potrebbe essere vero anche l’invesro sull’influenza dell’alcol sul metabolismo cellulare/epatico dei cannabinosi. Tuttavia, i dati sull’uso di più sostanze da abuso nel periodo prenatale da parte nella specie umana sono limitati. In una recensione pubblicata da qualche giorno sulla rivista specialistica Experimental Neurology, i ricercatori hanno presentato gli effetti dell’uso simultaneo di alcol e cannabis durante la gestazione sullo sviluppo del cervello fetale.

Una recensione sugli effetti cerebrali

Entrambe le droghe hanno influenzato la biodisponibilità reciproca aumentando le reciproche concentrazioni plasmatiche e prolungando la durata delle interazioni fetali, se consumati contemporaneamente. Negli esseri umani, i bambini SAC hanno mostrato un’elevata neurogenesi dell’ippocampo abbassato, un aumento dei disturbi della memoria dell’ippocampo e una struttura e una funzione dell’ippocampo alterate. I recettori del recettore dei cannabinoidi 1 (CB1R) situati nel cervello mediano una profonda neurotossicità dopo lesposizione simultanea a cannabis ed alcol. Nel pesce zebra, il SAC ha interrotto le vie di segnalazione Shh (Sonic Hedgehog), che è essenziale per il sano sviluppo dell’embrione, in particolare per lo sviluppo craniofacciale e la sopravvivenza delle cellule della cresta neurale.

Il SAC, a basse dosi, ha portato a difetti oculari e cranici, sintomatici di FASD (disturbo dello spettro alcolico fetale). Secondo quanto riferito, l’esposizione prenatale all’alcol (EPA) ha portato a restrizioni della crescita fetale, microcefalia e ridotto flusso sanguigno al cervello. Gli studi hanno riportato che la EPA compromette la formazione dei vasi uterini ed embrionali, ostacolando l’apporto di nutrienti al feto e, quindi, con conseguente compromissione della crescita fetale. Inoltre, secondo quanto riferito, la PAE nei topi ha abbassato la velocità del flusso sanguigno fetale nelle arterie cerebrali e nel cordone ombelicale del feto. La EPA aveva anche portato alla dilatazione dell’arteria cerebrale media fetale, mediata dai recettori dei cannabinoidi.

L’uso prenatale regolare di marijuana ha portato a limitazioni della crescita fetale, elevati rapporti sistolici: diastolici dell’arteria ombelicale e assenza o inversione del flusso di sangue diastolico nelle arterie ombelicali. Il SAC ha anche abbassato l’espressione del VEGF (fattore di crescita endoteliale) e inibito la proliferazione cellulare e l’angiogenesi. Secondo quanto riferito, l’etanolo ha ridotto le capacità neurogeniche e di auto-rinnovamento delle cellule staminali nervose fetali e ha provocato la microcefalia. L’uso di cannabinoidi è stato anche associato a basso peso fetale alla nascita e maggiori ricoveri in unità di terapia intensiva.

Quali sarebbero le azioni cellulari della cannabis?

L’esposizione murina al CP-55940, un agonista cannabinoide sintetico, ha portato a oloprosencefalia, exencefalia e displasia corticale, tutti difetti cerebrali indicativi della vulnerabilità delle cellule staminali del tubo neurale primordiale fetale ai cannabinoidi. I cannabinoidi imitano i gli endocannabinoidi (anandamidi) per inibire il rilascio dei neurotrasmettitori. L’esposizione prenatale ai cannabinoidi potrebbe interferire con gli endocannabinoidi stessi; ed è stata associata a elevate concentrazioni extracellulari di GABA, un neurotrasmettitore che regola il cervelletto. L’esposizione prenatale al THC ha ridotto le concentrazioni di recettore CB1 e il numero di interneuroni che esprimono colecistochinina nella regione dell’ippocampo del cervello fetale. Secondo quanto riferito, l’eccessiva esposizione prenatale all’alcol ha ridotto i livelli di recettori corticali AMPA GluR1 e GluR2 rispettivamente del 50% e del 33%, in confronto ai controlli; ha abbassato il recettore GluR1 cerebellare nelle cellule gliali e l’espressione di GluR2/3 nei neuroni di Purkinje del feto.

In parallelo, ha ridotto la funzione e l’espressione del recettore NMDA e l’espressione di NR2A (recettore NMDA subunità 2A) e NR2B nell’ippocampo fetale. L’esposizione prenatale agli alcolici ha costantemente alterato i sistemi che regolano il rilascio di glutammato dalla corteccia cerebrale fetale. Nei ratti, l’esposizione prenatale al THC ha portato a riduzioni significative della neurotrasmissione glutammatergica ippocampale nella prole maschile, associata a un minore assorbimento di glutammato e a una minore espressione dei trasportatori del glutammato GLT1 e GLAST nell’ippocampo. Questo è potenzialmente indicativo di un danno che gli alcolici potrebbero causare sul processo della memoria, dato che l’ippocampo è una regione del cervello attivamente coinvolta in questo processo. Non si sa se ciò possa causare nella prole futuri problemi di demenza precoce, o altre alterazioni cognitive legate all’ippocampo ed altre aree cerebrali connesse. L’interferenza con la neurochimica del cervelletto potrebbe avere sicuramente risvolti negtaivi sul movimento e l’equilibrio, che sono controllati proprio dal cervelletto.

Ricerche molto recenti hanno suggerito che persino il cervelletto ha il suo ruolo nell’apprendimento o almeno in certe sue forme. Per cui, usare alcolici e cannabis singolarmente o, ancora peggio, in combinazione durante la gravidanza, può avere effetti multipli sulle funzioni cerebrali superiori del bambino. Queste potranno esprimersi come ritardo mentale di vario livello, difficoltà di attenzione e/o apprendimento sia primario che scolastico, ritardi della coordinazione motoria durante l’età pediatrica e così via. Se il consumo sociale o ricreativo di alcolici o cannabis (specie se combinati) può gratificare chicchessia, questo non vuol dire mancare di rispetto verso una nuova vita che sta venendo al mondo. Questa semplice considerazione da parte delle gestanti è la prima forma “materna” di responsabilità e rispetto verso la loro futura prole.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

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Pubblicazioni scientifiche

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Dott. Gianfrancesco Cormaci

Medico Chirurgo, Specialista; PhD. a CoFood s.r.l.
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento enzimaticamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (Leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di articoli su informazione medica e salute sul sito www.medicomunicare.it (Medical/health information on website) - Autore di corsi ECM FAD pubblicizzati sul sito www.salutesicilia.it
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