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Piastrine: il braccio destro del sistema immunitario che si nasconde dietro il suo repertorio di sostanze bioattive

I monociti, un tipo speciale di globuli bianchi, secernono citochine come messaggeri infiammatori che sono cruciali per un’adeguata risposta immunitaria. I monociti sono globuli bianchi, conosciuti come leucociti. Sono una parte importante del sistema immunitario innato e contribuiscono alla difesa dell’ospite nel sangue secernendo grandi quantità di citochine proinfiammatorie. L’attività anormale dei monociti porta all’iper-infiammazione, cioè un’infiammazione molto grave, nonché a tempeste di citochine potenzialmente letali. D’altra parte, la funzione disturbata dei monociti è associata alla “paralisi immunitaria”. In questa condizione, la capacità del sistema immunitario di combattere gli invasori come virus e batteri viene inibita. Ciò aumenta la suscettibilità alle infezioni.

I ricercatori dell’Ospedale universitario di Bonn e dell’Università di Bonn hanno ora scoperto che le piastrine, chiamate anche trombociti, comunicano con i monociti e aumentano la loro capacità infiammatoria. Comprendendo l’interazione piastrine-monociti, sperano di migliorare il trattamento dei disturbi immunitari e delle malattie associate. Le piastrine svolgono un ruolo centrale nella coagulazione del sangue, ma si ritiene che svolgano anche importanti funzioni nel sistema immunitario. Il gruppo di ricerca del Prof. Franklin ha già identificato nelle piastrine un importante regolatore dell’infiammazione. Ora riferiscono che un basso numero di piastrine nella rara malattia del sangue trombocitopenia immunitaria (ITP) o la rimozione artificiale delle piastrine da monociti sani provoca “immunoparalisi”.

Questo è caratterizzato da una reazione disturbata delle citochine ed è una sfida immunologica. Sorprendentemente, l’integrazione dei monociti con piastrine fresche inverte questa condizione e ripristina la risposta delle citochine dei monociti. I ricercatori hanno scoperto che le piastrine fungono da serbatoi di regolatori chiave della trascrizione delle citochine, come NF-κB e MAP-kinase da stress, e hanno individuato l’arricchimento del fattore di trascrizione NF-κB2 piastrinico nei monociti umani mediante proteomica. Le piastrine ripristinano proporzionalmente la produzione compromessa di citochine nei monociti umani privi di MAPK p38α, NF-κB p65 e NF-κB2. I risultati dello studio indicano un nuovo meccanismo di comunicazione intercellulare in cui le piastrine regolano la funzione dei monociti.

Le piastrine, in parole, povere sono una sorgente di vescicole microscopiche tipo “exosomi” che portano numerosi messaggi proteici in grado di coordinarsi con i segnali immunologici principali. Lo dimostra il fatto che il numero delle piastrine condiziona direttamente la produzione di citochine dei monociti CD14+ verso la stimolazione del recettore Toll-like (TLR) e del recettore Nod-like (NLR), che sono sensori di sostanze o corpuscoli patogeni. Tuttavia, nei monociti umani, hannoo scoperto che la rimozione delle piastrine modulava ulteriormente l’attività degli inflammasomi AIM2 e NLRC4 che, a differenza di NLRP3, non richiedono un innesco da parte dell’endotossina batterica LPS. A supporto di questa conclusione, la rimozione delle piastrine ha influenzato la produzione monocitaria di IL-6 e TNFα indipendenti dall’inflammasoma dopo priming con LPS.

Stringendo, le piastrine emettono le microvescicole ricche di alcuni fattori di trascrizione di cui sono sprovvisti i monociti e li inducono a sintetizzare citochine ed altri regolatori immunitari all’occorrenza. Gli scienziati affermano che, dal punto di vista clinico, ciò suggerisce potenziali strategie terapeutiche per contrastare la paralisi immunitaria dei monociti in condizioni come la ITP e altre malattie infiammatorie con l’aggiunta di piastrine, e sperano che la comprensione delle interazioni piastrine-monociti possa portare a un migliore trattamento delle piastrine. disturbi immunitari e malattie correlate.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

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Cui J et al. Front Cell Neurosci. 2022; 16:955385.

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
Dott. Gianfrancesco Cormaci
Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998, specialista in Biochimica Clinica dal 2002, ha conseguito dottorato in Neurobiologia nel 2006. Ex-ricercatore, ha trascorso 5 anni negli USA alle dipendenze dell' NIH/NIDA e poi della Johns Hopkins University. Guardia medica presso la casa di Cura Sant'Agata a Catania. In libera professione, si occupa di Medicina Preventiva personalizzata e intolleranze alimentari. Detentore di un brevetto per la fabbricazione di sfarinati gluten-free a partire da regolare farina di grano. Responsabile della sezione R&D della CoFood s.r.l. per la ricerca e sviluppo di nuovi prodotti alimentari, inclusi quelli a fini medici speciali.

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