La rinite allergica è la condizione allergica più comune al mondo, comporta costi personali e sociali significativi e si manifesta insieme a sinusite o asma in quasi la metà dei casi. La rinite allergica è causata da una risposta immunitaria sbilanciata, che provoca il rilascio di immunoglobuline E (IgE) da parte dei linfociti sensibilizzati, la degranulazione dei mastociti con il rilascio di potenti mediatori infiammatori e un’infiammazione caratterizzata dalla presenza di eosinofili. Tuttavia, evidenze emergenti suggeriscono che l’effettiva attivazione delle cellule linfoidi innate di tipo 2 nella rinite allergica avvenga attraverso i pattern molecolari associati al danno (DAMP) dell’epitelio respiratorio, come l’interleuchina (IL)-25.
La disbiosi, le interazioni tra vie neurali e immunitarie e le caratteristiche cliniche della malattia, poi, sono altrettanto importanti per comprendere e classificare questa patologia per una gestione più efficace. Le correlazioni tra disbiosi intestinale e rinite allergica attraversano l’intero percorso della rinite allergica, dalla sua origine, patogenesi e progressione. I meccanismi sottostanti sono correlati alla cascata immunologica, che inizia dalla mucosa intestinale e prosegue attraverso alterazioni della barriera epiteliale intestinale fino ai processi immunoregolatori a livello intestinale. La disbiosi in un sito può influenzare l’infiammazione allergica in siti distanti nello stesso individuo, a causa della natura sistemica del crosstalk immunitario.
Questi percorsi coinvolgono, ad esempio, pelle, intestino e polmoni in un unico asse. I microbi hanno molteplici effetti diretti e indiretti sul metabolismo, sull’immunità e sul bilancio energetico dell’ospite. Ad esempio, alcuni microbi producono acidi grassi a catena corta (SCFA) e altri immunomodulatori che guidano la differenziazione dei linfociti T regolatori (Tregs); derivati indolici (es. scatòlo, indolacetato e indolpropionato) che attivano fattori di trascrizione come il recettore AhR; e acidi biliari antinfiammatori. Le alterazioni distintive del microbiota intestinale osservate nella rinosinusite cronica sono un’ulteriore prova a sostegno dell’esistenza dell’asse intestino-naso.
Ciò suggerisce che l’infiammazione dei seni paranasali e della mucosa nasale abbia una relazione comune con l’intestino. Ciò potrebbe coinvolgere la traslocazione della flora batterica intestinale e le interazioni immunitarie tra diverse parti del corpo, nonché tra il sistema immunitario e altri organi e tessuti, influenzando la risposta a infezioni, traumi o malattie. Ora gli scienziati hanno scoperto che, nonostante la diversità complessiva invariata, i pazienti con rinite allergica mostravano una struttura di comunità diversa rispetto ai controlli. Ad esempio, taxa come Faecalibacterium, che producono SCFA, erano ridotti, suggerendo una diminuzione della capacità immunoregolatrice.
Anche altri produttori benefici di SCFA, tra cui Ruminococcus e Roseburia, hanno mostrato una tendenza a una riduzione dell’abbondanza nel gruppo rinite allergica. Al contrario, taxa potenzialmente patogeni associati all’infiammazione, come Fusobacterium, sono aumentati in abbondanza. Questi cambiamenti microbici potrebbero contribuire alla disregolazione immunitaria sistemica osservata in questa condizione. È importante notare che le differenze sono dovute principalmente a cambiamenti nei taxa a bassa abbondanza, mentre le specie più comuni rimangono in gran parte intatte. Tali variazioni potrebbero sfuggire ad analisi che si concentrano solo sulla ricchezza e l’uniformità complessive del microbiota intestinale.
L’analisi metabolomica ha rivelato che i percorsi di sintesi delle vitamine che coinvolgono la biosintesi del pantotenato e del coenzima A (CoA) erano alterati in questi pazienti. Anche i percorsi di accumulo di energia erano interessati, suggerendo un ruolo nelle alterate risposte immunitarie e infiammatorie. Le alterazioni metaboliche più evidenti hanno coinvolto il maltolo e l’acido 4-cumarico. Il maltolo ha mostrato ottime prestazioni diagnostiche, con una capacità discriminativa dell’84% e una specificità del 74% per la rinite allergica, e l’acido 4-cumarico ha mostrato un andamento simile. L’analisi ha identificato specifiche correlazioni chiave tra batteri e metaboliti, come Faecalibacterium e acido D-fenil-lattico.
Nel complesso, è probabile che lo stato di salute e la nutrizione dell’ospite influenzino la protezione o la promozione della malattia in associazione a queste alterazioni microbiche. Ad esempio, un’assunzione abituale di fibre insufficiente potrebbe essere un fattore di rischio per la rinite allergica se i taxa produttori di SCFA (che si nutrono di fibre fermentabili) venissero ridotti. È anche possibile che i metaboliti microbici intestinali non causino, ma piuttosto esacerbano, l’infiammazione che si manifesta nel microbioma nasofaringeo, attraverso la perdita di fattori immunoregolatori derivati dall’intestino. Lo studio suggerisce che la rinite allergica sia correlata a una disbiosi intestinale caratteristica e a un profilo metabolico microbico caratteristico simile a quello dell’asma.
I risultati sottolineano il ruolo svolto dalla disbiosi intestinale e dalle conseguenti alterazioni nei metaboliti microbici, rafforzando al contempo l’idea che queste osservazioni siano associative piuttosto che dimostrabilmente causali nell’interrompere la tolleranza immunitaria tipicamente raggiunta dall’asse intestino-naso. Questo implica che la salute del microbiota intestinale, nel senso di un suo costante bilanciamento ottenuto con regolare alimentazione e stile di vita consono (niente tabagismo, abuso di alcolici, ecc.), è essenziale perchè i batteri benefici del microbiota regolino la reattività immunologica atta ad evitare la comparsa o il mantenimento dell’atopìa allergica.
- A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.
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Pubblicazioni scientifiche
Sun G, Zhao S et al. Front Microbiol. 2025; 16:1652915.
Bhutta NK, Xu X et al. Front Microbiol. 2024; 15:1477187.
Dong L, Tang Y et al. Inflammation 2024; 47:1278-1297.
Chen Z, Xu Q et al. Front Microbiol. 2022; 13:1002084.
