[box]

L’attacco ischemico transitorio o TIA, dall’inglese transient ischemic attack, è causato da un disturbo temporaneo di irrorazione sanguigna ad una parte limitata del cervello, e si manifesta con un deficit neurologico che permane, per definizione, per un periodo inferiore alle 24 ore; se i sintomi persistono per un tempo maggiore si parla di “ictus” (in inglese stroke[1]).

Sintomi

I sintomi sono molto variabili da paziente a paziente, a seconda dell’area
cerebrale coinvolta. I sintomi più frequenti includono la cecità temporanea o amaurosi transitoria,
l’incapacità di parlare o afasia, la
debolezza di una metà del corpo o emiparesi e la ipoestesia (diminuzione della sensibilità) o il
formicolio della cute, di solito ad una metà del corpo. La perdita di conoscenza
è decisamente poco frequente.

Effetti del TIA

Si dice talora che i pazienti che hanno subito un TIA hanno avuto il
preavviso di un ictus. Se il deficit circolatorio dura più di qualche minuto, le
cellule nervose dell’area colpita muoiono, causando un deficit neurologico
permanente. Un terzo dei pazienti che hanno subito un TIA hanno successivamente
TIA ricorrenti ed un altro terzo ha un ictus.

Il punteggio (o score) ABCD2 può predire la probabilità di un
successivo ictus

Il punteggio è così calcolato:

  • Età ≥ 60 anni = 1 punto
  • Pressione arteriosa al momento della visita ≥ 140/90 mm Hg = 1 punto
  • Quadro clinico
    • ipostenia (debolezza muscolare) di un lato = 2 punti
    • disturbi di linguaggio senza ipostenia = 1 punto
  • Durata dell’attacco
    • ≥ 60 minuti = 2 punti
    • 10-59 minuti = 1 punto
  • Diabete = 1 punto

Punteggi e rischio:

  • Da 0 a 3 punti rischio basso
    • 1% di probabilità di ictus entro 2 giorni
    • 1,2% di probabilità di ictus entro 7 giorni
  • Da 4 a 5 punti rischio moderato
    • 4,1% entro 2 giorni
    • 5,9% entro 7 giorni
  • Da 6 a 7 punti
    • 8,1% entro 2 giorni
    • 11,7% entro 7 giorni

Cause

La principale causa di TIA è un embolo (piccolo coagulo) che occlude un vaso arterioso cerebrale. Esso
nasce generalmente dalla rottura di una placca ateromasica o aterosclerotica in una delle arterie carotidi o da
un coagulo originatosi in un atrio cardiaco in seguito a fibrillazione
atriale.

Altre cause sono il restringimento (stenosi) di grossi vasi dovuto a placche
aterosclerotiche, e l’aumento di viscosità del sangue. Il TIA è correlato con
altre condizioni patologiche come l’ipertensione, malattie cardiache (specialmente
fibrillazione atriale), ipercolesterolemia, fumo e diabete mellito.

Un TIA può essere facilitato dall’uso di farmaci usati in psichiatria come
l’olanzapina.

Diagnosi
Differenziale

Se compaiono disturbi visivi come linee ondulate o seghettate, oppure lampi
di luce in concomitanza con cefalea,
si può trattare di emicrania con
quadro atipico. Generalmente è presente in questi casi anamnesi di
episodi di emicrania. Anche una convulsione focale può simulare i sintomi di un
TIA.

Prevenzione

Uso di farmaci anticoagulanti come eparina e dicumarolici, oppure di farmaci
antiaggreganti come l’acido acetilsalicilico (aspirina).

Terapia

Fondamento della terapia dopo un TIA deve essere la diagnosi ed il
trattamento della causa determinante. Non è sempre possibile distinguere subito
un TIA da un ictus. La maggior parte dei pazienti ai quali viene diagnosticato
in un dipartimento d’emergenza un TIA pregresso viene dimessa ed inviata al
medico di famiglia per procedere alle opportune indagini. Un TIA può essere
considerato un “ultimo avviso”. La causa dell’evento dovrebbe essere
immediatamente cercata con un esame neuroradiologico del cervello. La terapia di
prima scelta è l’acido acetilsalicilico (aspirina); di seconda indicazione il
clopidogrel o la ticlopidina. In caso di TIA ricorrenti in trattamento con acido
acetilsalicilico è indicata l’associazione ac. acetilsalicilico –
dipiridamolo.

L’ECG può evidenziare una fibrillazione atriale (F.A.), causa comune di TIA o
altre aritmie che possono causare embolizzazione al cervello. L’ecocardiografia
è in grado di evidenziare un trombo nelle camere cardiache. In tal caso sarà
necessaria una terapia anticoagulante.

Un ecocolor
Doppler dei tronchi sovra-aortici (eco-doppler TSA) dimostra una eventuale
stenosi carotidea. In caso di stenosi superiore al 70% del lume può essere posta
l’indicazione ad una chirurgia disostruttiva (endoarteriectomia).

[/box]