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Sclerosi multipla: è ora di rinnovare gli oligo staminali

La sclerosi multipla è la malattia autoimmune più comune del sistema nervoso centrale. Le stime suggeriscono che più di 200.000 persone sono affette dalla malattia nella sola Germania. Malattie come la sclerosi multipla sono caratterizzate da danni alla “guaina mielinica”, una copertura protettiva avvolta attorno a cellule nervose simili all’isolamento attorno a un filo elettrico. Le persone con sclerosi multipla hanno problemi visivi e sensoriali, oltre a problemi di coordinazione o persino di paralisi. Questi sintomi sono causati dalla rottura degli impulsi nervosi nel cervello o nel midollo spinale. Questa interruzione si verifica quando il sistema immunitario attacca la guaina mielinica, che è avvolta attorno alle fibre nervose del corpo e fornisce isolamento elettrico. Quando la guaina mielinica non è più intatta, la comunicazione tra le cellule nervose è compromessa. I ricercatori di tutto il mondo stanno cercando nuovi modi per riparare la guaina mielinica e, nel farlo, stanno cercando di ridurre i sintomi neurologici nelle persone con sclerosi multipla.

In determinate condizioni, sebbene molto limitate, il sistema nervoso centrale è in grado di riparare i danni alla guaina mielinica. Segnali molecolari specifici consentono alle cellule staminali di differenziarsi in cellule di riparazione della mielina (oligodendrociti), che risiedono in una piccola nicchia di cellule staminali nel cervello. Una volta lasciata questa nicchia, queste cellule di riparazione migrano verso il punto in cui si è verificato il danno alla mielina al fine di ripristinare l’isolamento elettrico delle cellule nervose interessate. Fino ad ora, si sapeva molto poco dei segnali molecolari responsabili dell’avvio di questo meccanismo di rigenerazione della mielina. Ora gli scienziati hanno fatto un passo decisivo verso questo obiettivo, osservando da vicino l’innata capacità del corpo di guarire se stesso. I ricercatori di Charité – Universitätsmedizin Berlin hanno scoperto come il corpo avvii meccanismi di riparazione che limiteranno l’entità di qualsiasi danno a questa guaina. Le loro scoperte, che forniscono una base per lo sviluppo di nuovi farmaci per il trattamento della sclerosi multipla, sono state pubblicate nell’eminente rivista Nature Communications.

Il team, guidato dal Dr. Sarah-Christin Starossom, ricercatrice presso il NeuroCure Cluster of Excellence e il Centro Sperimentale e Clinico di Ricerca (ECRC), ha scoperto che una proteina chiamata Chi3l3 svolge un ruolo centrale nella capacità del corpo di produrre nuova mielina, formando oligodendrociti. La proteina Chi3l3 avvia la differenziazione delle cellule staminali neurali in cellule di riparazione della mielina, che ripristinano l’isolamento elettrico attorno alle cellule nervose danneggiate. Utilizzando un modello di topo, il gruppo di ricerca è stato in grado di dimostrare che una riduzione dei livelli di Chi3l3 nel cervello compromette significativamente la capacità del corpo per la produzione di oligodendrociti, mentre un’infusione di Chi3l3 porta ad un aumento della produzione di cellule di riparazione della mielina. La stessa reazione è stata osservata durante un esperimento in vitro che utilizzava cellule mane. Il team ha scoperto che il Chi3I3 stimolava il recettore del fattore di crescita epidermico (EGFR), portando a una cascata cellulare che stimolava l’espressione genica.

La Dr.ssa Starossom spiega: “I nostri dati suggeriscono che la Chi3l3, che agisce de regolatore dell’EGFR come un fattore di crescita, possa avere un potenziale terapeutico migliore, perché induce l’oligodendrogenesi senza influenzare la proliferazione, la sopravvivenza e l’auto-rinnovamento. I nostri dati in vitro mostrano che Chi3l3 induce l’oligodendrogenesi indirizzando direttamente il differenziamento delle cellule staminali neurali, senza influenzarne la proliferazione, la capacità di auto-rinnovamento o la morte. Questo effetto è stato promosso attivando fattori di trascrizione della mielinizzazione come Olig1, Olig2 e Sox10 e diminuendo i livelli di espressione di regolatori nucleari negativi come Id2, Id4 ed Hes5. Speriamo di utilizzare questa conoscenza per sviluppare una nuova generazione di farmaci che possono essere utilizzati nel trattamento della sclerosi multipla. Come passo successivo, studieremo in maggiore dettaglio se la Chi3l3 o le proteine ​​correlate possono essere utilizzate per ridurre i sintomi neurologici dei pazienti con sclerosi multipla”.

  • A cura del Dr Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Starossom SC et al. Nat Commun. 2019 Jan 15; 10(1):217.

Patel S, Goyal A. Int J Biol Macromol. 2017 Apr; 97:331-338.

Merzaban JS et al. Glycobiology 2015 Dec; 25(12):1392-409. 

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
Dott. Gianfrancesco Cormaci
Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998, specialista in Biochimica Clinica dal 2002, ha conseguito dottorato in Neurobiologia nel 2006. Ex-ricercatore, ha trascorso 5 anni negli USA alle dipendenze dell' NIH/NIDA e poi della Johns Hopkins University. Guardia medica presso la casa di Cura Sant'Agata a Catania. In libera professione, si occupa di Medicina Preventiva personalizzata e intolleranze alimentari. Detentore di un brevetto per la fabbricazione di sfarinati gluten-free a partire da regolare farina di grano. Responsabile della sezione R&D della CoFood s.r.l. per la ricerca e sviluppo di nuovi prodotti alimentari, inclusi quelli a fini medici speciali.

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