Obesità in menopausa: è destino o si può evitare?

Obesità in menopausa: è destino o si può evitare?

La menopausa è definita come verificatasi 12 mesi dopo l’ultimo periodo mestruale e segna la fine dei cicli mestruali. È il risultato di un pool impoverito di follicoli nelle gonadi e in conseguenza del calo della produzione di estrogeni. La menopausa è preceduta da un periodo di pre-menopausa, quando le mestruazioni sono ancora relativamente regolari, e un periodo di 3-12 mesi di peri-menopausa con sanguinamento irregolare. Durante la menopausa appaiono molti sintomi dolorosi nella vita di una donna, come vampate di calore, disturbi dell’umore, disturbi del sonno e infezioni ricorrenti del tratto urogenitale. Inoltre, in questo periodo emergono molti problemi metabolici: aumento del peso corporeo, insulino-resistenza e disturbi del metabolismo del glucosio e dei lipidi. Di conseguenza, aumenta il rischio di sviluppo di diabete di tipo 2, osteoporosi, malattie cardiovascolari e oncologiche. L’obesità dovrebbe essere vista come una delle più importanti perturbazioni associate alla menopausa, essendo non solo un problema medico ma anche sociale ed economico. L’incidenza dell’obesità negli Stati Uniti tra le donne tra i 40 e i 65 anni è calcolata al 65% e tra le donne di età superiore ai 65 anni come quasi il 74%. La menopausa è di solito causa di molte preoccupazioni tra le donne. Uno dei più importanti è la paura dell’aumento di peso. In realtà, è noto che l’obesità e la sindrome metabolica si riscontrano nelle donne in questo periodo della loro vita tre volte più spesso rispetto a prima della menopausa.

Tuttavia, ci sono molti miti – le donne non sono sicure se l’obesità sia associata alla menopausa di per sé, o forse con “terapia ormonale”? L’aumento di peso è inevitabile, qualcosa a cui ci si dovrebbe conciliare o è il risultato di negligenza nelle aree della dieta e dell’attività fisica? I meccanismi dell’aumento del peso corporeo, sfortunatamente di solito sotto forma di obesità centrale, durante la menopausa non sono ancora chiaramente chiariti. La causa ovvia sembra essere il rapido calo dei livelli di estrogeni. Tuttavia, il contributo dei fattori ambientali dovrebbe anche essere preso in considerazione. Altri ormoni sessuali – gli androgeni – promuovono l’accumulo di grasso addominale. Quindi, lo sviluppo dell’obesità con ridistribuzione sfavorevole del tessuto adiposo dal ginoide alla posizione addominale osservata durante la menopausa è causato dalla relativa iperandrogenemia nelle condizioni di mancanza di estrogeni. Un altro fattore importante che contribuisce allo sviluppo dell’obesità centrale è una diminuzione della produzione epatica di globulina legante l’ormone sessuale (SHBG), che aumenta la biodisponibilità degli androgeni. È stato stimato che le donne in postmenopausa avevano un rischio di 4,88 volte più elevato di sviluppare obesità addominale rispetto ai soggetti in premenopausa.

La stimolazione dei recettori per l’estrogeno (ERα) nel tessuto adiposo influisce sulla sua attività metabolica. In generale, i recettori ERα sono coinvolti nell’effetto benefico degli estrogeni sulla distribuzione del tessuto adiposo e sul metabolismo del glucosio. D’altra parte, è stato riscontrato che l’attivazione dei recettori ERα potrebbe stimolare i recettori β adrenergici nel tessuto viscerale, migliorando il processo di lipolisi e in questo modo ridurre la massa grassa addominale. Inoltre, gli estrogeni aumentano l’ossidazione dei grassi nei muscoli scheletrici e inibiscono la lipogenesi epatica e muscolare. Quindi, ci si dovrebbe aspettare che la mancanza di estrogeni associati alla menopausa comporterebbe una tendenza ad un aumento della massa grassa viscerale. A sua volta, l’obesità addominale è un fattore chiave nella patogenesi della resistenza insulinica e della sindrome metabolica. La massa grassa viscerale è considerata un potenziale mediatore tra lo stato della menopausa e il grado di resistenza all’insulina. Il problema della sensibilità all’insulina nelle donne in postmenopausa è di grande importanza, poiché i più gravi disturbi metabolici – iperglicemia postprandiale, ipertrigliceridemia, alti livelli di proteina C-reattiva e interleuchina 6 (IL-6), nonché bassi livelli di ApoA1 e colesterolo HDL – si trovano nelle donne in postmenopausa con obesità addominale e insulino-resistenza. Poiché la mancanza di estrogeni è di importanza cruciale per lo sviluppo dell’obesità e avvia l’azione di altri fattori coinvolti, si può ritenere che compensare la carenza di questi ormoni, sotto forma di terapia sostitutiva, aiuterebbe a prevenire un aumento nel peso corporeo e normalizza i disturbi metabolici.

Infatti, ci sono molte prove che la terapia ormonale sostitutiva [HRT] riduce l’obesità, diminuisce la massa grassa addominale (ridistribuisce il grasso corporeo), abbassa i livelli di glucosio e insulina a digiuno, migliora il profilo lipidico del sangue e, come un risultato, riduce il rischio cardiovascolare. È abbastanza ovvio che la HRT dovrebbe essere applicata in conformità con le regole stabilite nelle raccomandazioni delle autorità scientifiche, tenendo conto delle indicazioni e delle controindicazioni. Ora, è noto che il trattamento deve essere iniziato durante la peri-menopausa o nei primi anni dopo la menopausa. Se avviato più tardi potrebbe persino essere controproducente e dannoso. Ci sono sempre più dati sulla desiderabilità di una terapia a lungo termine, che dovrebbe essere interrotta a causa di controindicazioni, mancanza di accettazione o incapacità di eseguire test di controllo. Va ricordato che livelli più alti di estrogeni, non controbilanciati dai progestinici, potrebbero portare a un massiccio sanguinamento nelle donne in pre-menopausa e a rischio di iperplasia e cancro dell’endometrio dopo la menopausa. Non senza significato è l’atteggiamento delle donne stesse. La vita dopo la menopausa può essere un tempo dedicato allo sviluppo dei propri interessi, all’attività fisica, alla riflessione sul modo di vivere e all’implementazione di comportamenti sani.

La modificazione dietetica dovrebbe includere una dieta bilanciata e ipocalorica. Si consiglia di consumare più frutta e verdura e cereali integrali e ridurre l’assunzione di grassi e carboidrati. Anche se i programmi di perdita di peso raccomandano diete che forniscono circa 1500 calorie, di solito in proporzioni 60% di carboidrati, 30% di grassi e 10% di proteine, la cosa più importante è ridurre il numero di calorie. È chiaro che il grado di perdita di peso dipende fortemente dalla capacità individuale di aderire alle restrizioni dietetiche. L’attività fisica limitata durante questo periodo accelera il progresso dell’invecchiamento e aumenta il rischio cardiovascolare e di osteoporosi. L’esercizio fisico regolare (30 min / giorno, almeno 2-3 ore / settimana) è il miglior predittore per raggiungere il controllo del peso a lungo termine e previene gli eventi cardiovascolari. Le abitudini di esercizio aggiunte alla dieta aiutano a promuovere una maggiore perdita di peso. È stato dimostrato che il comportamento che include un’alimentazione sana e un’attività fisica più intensa nelle donne in menopausa, è efficace nel ridurre il peso corporeo, in particolare la massa grassa, mentre la massa senza grasso viene mantenuta e la massa ossea aumenta anche. La paura dell’obesità associata alla menopausa ampiamente espressa tra le donne sembra essere giustificata. Tenendo conto della crescente frequenza del sovrappeso e dell’obesità in tutta la popolazione, i problemi metabolici che appaiono nelle donne in menopausa dovrebbero essere considerati non solo individuali ma anche socioeconomici. Tuttavia, ottenere una migliore comprensione delle cause e dei meccanismi di aumento di peso durante questo periodo della vita, suggerisce che il verificarsi di questi fenomeni sfavorevoli non è inevitabile.

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

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Informazioni su Dott. Gianfrancesco Cormaci 1714 Articoli
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry specialty in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Detentore di un brevetto sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento immunologicamente neutralizzata (owner of a patent concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Autore di un libro riguardante la salute e l'alimentazione, con approfondimenti su come questa condizioni tutti i sistemi corporei. - Autore di articoli su informazione medica, salute e benessere sui siti web salutesicilia.com e medicomunicare.it