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Dermatite atopica: l’ospite abituale diventa allergene ma non si sa come

La dermatite atopica (DEA) è una malattia infiammatoria cutanea recidivante cronica frequente. È caratterizzato da un intenso prurito dell’eczema cutaneo ed è frequentemente associato a rinocongiuntivite allergica e asma allergico. La prevalenza di DEA nei paesi industrializzati è triplicata negli ultimi 30 anni, interessando il 15% -30% dei bambini e fino al 10% degli adulti. Sembra essere in parti geneticamente determinate e diversi fattori sembrano contribuire allo sviluppo della DEA. Ad esempio, la pelle dei pazienti con DEA è caratterizzata da una compromissione della funzione di barriera cutanea con aumento della perdita di acqua trans-epidermica, aumento del pH superficiale e riduzione dell’idratazione. In secondo luogo, il sistema immunitario cutaneo nei pazienti con DEA è alterato rispetto agli individui sani. Ad esempio, i pazienti con DEA hanno livelli aumentati delle citochine interleuchina (IL) -4, IL-10 e IL-13 nella loro pelle rispetto ai controlli sani.

Si può ipotizzare che la compromissione della funzione di barriera cutanea e il sistema immunitario cutaneo alterato possano svolgere ruoli intrecciati e contribuire alla colonizzazione e alla crescita di microrganismi sulla pelle dei pazienti con DEA. La colonizzazione alterata della pelle con microrganismi nei pazienti con DEA rispetto a individui sani è stata ampiamente studiata per i batteri, in particolare lo Staphylococcus aureus. Negli ultimi anni, la ricerca si è focalizzata anche sulla possibile correlazione patogenetica tra eczema e fungo commensale della pelle Malassezia. I pazienti con DEA, infatti, sono spesso sensibilizzati a Malassezia spp. e i pazienti possono beneficiare di una terapia antifungina efficace contro queste specie. I ricercatori dell’Università di Zurigo hanno dimostrato che le stesse cellule immunitarie che ci proteggono dai funghi della pelle incoraggiano anche i sintomi infiammatori della dermatite atopica. Una terapia con anticorpi potrebbe alleviare questa infiammazione cronica della pelle.

Si sospetta che la Malassezia, che oltre a batteri e virus fa parte della microflora della pelle sana, rafforza le difese dell’organismo e prepara il sistema immunitario contro pericolosi agenti patogeni – proprio come fanno alcuni batteri. A differenza dei batteri, tuttavia, finora si sa poco dei processi fisiologici che controllano il fungo ubiquitario. Gli immunologi dell’Università di Zurigo hanno dimostrato che il nostro sistema immunitario è responsabile del mantenimento dell’equilibrio sulla nostra pelle. I ricercatori sono stati in grado di dimostrare che, nei topi e negli esseri umani, i funghi Malassezia stimolano il sistema immunitario a produrre la citochina interleuchina-17. Nella dermatite atopica il sistema immunitario reagisce in modo esagerato agli antigeni dell’ambiente, ad esempio gli acari della polvere domestica. Questo può portare all’eczema, che è caratterizzato da lesioni cutanee secche, infiammate e pruriginose.

L’attuale studio conferma che la produzione di IL-17 da parte di alcune cellule immunitarie, che normalmente forniscono protezione contro la crescita incontrollata di funghi sulla pelle, contribuisce anche allo sviluppo di sintomi caratteristici della dermatite atopica. Il fungo diventa un allergene sulla pelle e scatena una reazione eccessiva del sistema immunitario. Questo risultato è supportato da esperimenti con cellule di dermatite atopica condotte in collaborazione con l’Ospedale universitario di Zurigo e l’ETH di Zurigo. Salomé Leibund Gut-Landmann, professoressa di Immunologia, ha spiegato: “I risultati del nostro studio suggeriscono che gli anticorpi monoclonali che neutralizzano l’effetto dell’interleuchina-17 potrebbero essere un trattamento efficace per la dermatite atopica. Questi anticorpi esistono già e vengono usati per trattare la psoriasi con grande successo. Tuttavia, resta da studiare perché la risposta immunitaria contro la Malassezia può diventare patologica e perché i meccanismi normalmente protettivi si alterano nei pazienti con dermatite atopica”.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Sparber F et al. Cell Host Microbe. 2019 Mar 13; 25(3):389-403.

Limon JJ et al. Cell Host Microbe. 2019 Mar 13; 25(3):377-388

Dawson TL Jr. Cell Host Microbe. 2019 Mar 13; 25(3):345-347.

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
Dott. Gianfrancesco Cormaci
Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998, specialista in Biochimica Clinica dal 2002, ha conseguito dottorato in Neurobiologia nel 2006. Ex-ricercatore, ha trascorso 5 anni negli USA alle dipendenze dell' NIH/NIDA e poi della Johns Hopkins University. Guardia medica presso la casa di Cura Sant'Agata a Catania. In libera professione, si occupa di Medicina Preventiva personalizzata e intolleranze alimentari. Detentore di un brevetto per la fabbricazione di sfarinati gluten-free a partire da regolare farina di grano. Responsabile della sezione R&D della CoFood s.r.l. per la ricerca e sviluppo di nuovi prodotti alimentari, inclusi quelli a fini medici speciali.

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