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Parkinson: il carburante delle cellule malate si chiama NAR

La vitamina B3 o nicotinammide può aiutare a fermare la morte delle cellule nervose che si verifica nella malattia di Parkinson, secondo un recente studio condotto dalla Germania che potrebbe portare a nuovi trattamenti per la malattia. Il morbo di Parkinson è una condizione che peggiora nel tempo e si manifesta a causa della morte dei neuroni o delle cellule nervose in una parte del cervello responsabile del movimento. Certi neuroni producono il neurotrasmettitore dopamina che è importante per il controllo del movimento. Con il progredire della malattia, camminare, coordinarsi e bilanciarsi diventano sempre più difficili. Ci sono circa 1 milione di persone che vivono con il morbo di Parkinson negli Stati Uniti, dove ogni anno vengono diagnosticati 60.000 nuovi casi. Il punto di vista prevalente tra gli scienziati è che la malattia deriva da fattori genetici e ambientali che lavorano insieme. Nel loro rapporto, una forma di vitamina B3 chiamata nicotinamide riboside (NAR) ha contribuito a preservare le cellule nervose, aumentando i loro mitocondri, i centri che producono energia.

“Questa sostanza”, spiega la dottoressa Michela Deleidi, autrice senior dello studio, che conduce progetti di ricerca sul cervello presso l’Università di Tubinga e l’Associazione Helmholtz – entrambi in Germania – “stimola il metabolismo energetico difettoso nelle cellule nervose colpite e le protegge dalla morte Ciascuna delle nostre cellule contiene centinaia di minuscoli compartimenti chiamati mitocondri che, tra le altre cose, convertono il cibo in energia per la cellula, poiché sono più affamati di energia rispetto ad altre cellule, le cellule nervose sono particolarmente dipendenti dai mitocondri. una caratteristica comune delle malattie che sono accompagnate dalla morte del tessuto cerebrale, come il morbo di Alzheimer, il morbo di Parkinson, la sclerosi laterale amiotrofica e la malattia di Huntington. Nel caso del morbo di Parkinson, gli studi hanno dimostrato che le cellule della dopamina che muoiono hanno mitocondri danneggiati. Il dott. Deleidi e i suoi colleghi si sono chiesti se i mitocondri difettosi sono una causa o se sono semplicemente un si de effetto della malattia.

In primo luogo, hanno coltivato cellule della pelle da individui con malattia di Parkinson che portavano versioni del gene GBA che sono noti per aumentare il rischio per la malattia. Hanno fatto in modo che le cellule della pelle regrediscano in cellule staminali immature e poi hanno indotto le cellule staminali a diventare cellule nervose. Queste cellule nervose mostrano una simile disfunzione mitocondriale come quella che si trova nelle cellule cerebrali nella malattia di Parkinson. Per verificare se sia possibile innescare la crescita di nuovi mitocondri nelle cellule, il team ha aumentato i livelli del coenzima NAD (nicotinamide adenina dinucleotide). Il team ha fatto questo “nutrendo” le cellule con il NAR, che è un precursore del coenzima. “I precursori del NAD sono stati proposti per migliorare il declino e la malattia metabolici correlati all’età. Ciò ha causato un aumento dei livelli di NAD nelle cellule e portato a nuovi mitocondri e aumento della produzione di energia”,.si legge nel paper pubblicato dagli autori. 

Finora, gli esperimenti erano stati limitati agli effetti sulle cellule coltivate in laboratorio. Quindi, il prossimo stadio era di testarli in un organismo vivente. Gli scienziati hanno scelto i moscerini della frutta (Drosophila) con geni GBA difettosi perché sviluppano anche sintomi Parkinson-simili durante l’invecchiamento e le loro cellule della dopamina diminuiscono. I ricercatori hanno usato due gruppi di mosche con GBA difettoso. Hanno aggiunto la vitamina B3 al cibo per un gruppo, ma non l’altro. Il team ha osservato un numero significativamente inferiore di cellule nervose morte e una maggiore conservazione della mobilità nelle mosche che hanno ricevuto la vitamina, rispetto a quelle che non lo hanno fatto. Il dott. Deleidi suggerisce che i risultati mostrano che la perdita dei mitocondri svolge effettivamente un ruolo significativo nello sviluppo della malattia di Parkinson. Ora lei e i suoi colleghi testeranno gli effetti della vitamina sui pazienti con Parkinson in un trial clinico. Prove da altri studi mostrano già che la vitamina non produce effetti collaterali in individui sani.

Il lavoro dei ricercatori è ora pubblicato sulla rivista Cell Reports.

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in BIochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Schöndorf DC et al., Deleidi M. Cell Rep. 2018 Jun 5; 23(10):2976. 

Fletcher RS, Lavery G. J Mol Endocrinol. 2018 May 30. 

Braidy N, Berg J et zl. Antioxid Redox Signal. 2018 May 11.

Rajman L et al. Cell Metab. 2018 Mar 6; 27(3):529-547. 

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
Dott. Gianfrancesco Cormaci
Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998, specialista in Biochimica Clinica dal 2002, ha conseguito dottorato in Neurobiologia nel 2006. Ex-ricercatore, ha trascorso 5 anni negli USA alle dipendenze dell' NIH/NIDA e poi della Johns Hopkins University. Guardia medica presso la casa di Cura Sant'Agata a Catania. In libera professione, si occupa di Medicina Preventiva personalizzata e intolleranze alimentari. Detentore di un brevetto per la fabbricazione di sfarinati gluten-free a partire da regolare farina di grano. Responsabile della sezione R&D della CoFood s.r.l. per la ricerca e sviluppo di nuovi prodotti alimentari, inclusi quelli a fini medici speciali.

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