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Glaucoma: le ricerche dicono che dipende dalla mancanza di una vitamina B

Il glaucoma ha un impatto sulla qualità della vita e aumenta con l’invecchiamento della popolazione. I trattamenti attuali si concentrano sulla riduzione della pressione oculare, poiché l’aumento della pressione oculare è un fattore che causa il danno da glaucoma. Mentre ci sono una serie di trattamenti medici e chirurgici disponibili per abbassare la pressione oculare, l’evidenza suggerisce che molti pazienti non assumono i loro farmaci secondo le istruzioni o, se lo fanno, la riduzione della pressione oculare è insufficiente per prevenire la perdita della vista. Al momento, ridurre la pressione oculare è l’unico aspetto trattabile della malattia, ma le operazioni che lo fanno comportano un costo elevato, sia per il paziente che per il Sistema Sanitario Nazionale inglese. Fight for Sight sta finanziando i ricercatori dell’Università di Cardiff per esaminare fino a che punto la supplementazione dietetica di nicotinamide può essere utilizzata per ridurre, e persino prevenire, i danni alla retina causati dal glaucoma.

La nicotinamide (vecchio nome di vitamina PP, ora vitamina B3) è un precursore di due dei più importanti cofattori enzimatici nei tessuti animali: NAD e NADP. Il NAD è un cofattore critico per gli enzimi in molti processi cellulari ed è un modulatore metabolico chiave durante l’invecchiamento. Agisce come agente ossidante (come NAD+) e come agente riducente (come NADH). I livelli di NAD cellulari vengono mantenuti attraverso la sintesi de novo e riciclando i sottoprodotti del catabolismo del NAD.NAD sufficiente può essere prodotto attraverso la sintesi enzimatica de novo dal triptofano. In alternativa, il NAD può essere prodotto dalla vitamina B3. In letteratura, la vitamina B3 è considerata acido nicotinico (NA) o nicotinamide (NAM) e, più recentemente, nicotinammide riboside (NAR). NAM ed NAR possono essere convertiti in acido nicotinico dai batteri intestinali. Esistono percorsi di recupero per la produzione del NAD attraverso NAM o NAR che riciclano il NAD dalle reazioni che consumano il NAD.

In particolare, NAM è un sottoprodotto del catabolismo NAD, e le cellule sono attrezzate per reintegrare i livelli NAD utilizzando NAM. In effetti, NAM è un importante precursore del NAD in vivo quando disponibile in grandi dosi. Poiché l’aumento della pressione oculare è un fattore chiave nel danno del glaucoma, questa ricerca verificherà anche l’efficacia della MAN nel trattamento di una vasta gamma di profili della pressione oculare, che aiuterà a determinare quale dovrebbe essere il dosaggio ottimale per i pazienti con glaucoma. È probabile che questa ricerca si aggiunga al crescente numero di prove che evidenziano il ruolo protettivo della NAM nella prevenzione del danno alle cellule gangliari della retina: i neuroni situati vicino alla superficie interna della retina che trasmettono informazioni visive dai fotorecettori al cervello. Assieme alla supplementazione di NAM, i ricercatori esamineranno l’effetto della manipolazione biologica per incoraggiare la produzione di proteine che aiutano a mitigare il danno cellulare della retina.

Il successo di questa ricerca e di altri studi clinici costituirebbe un valido esempio per trasformare il trattamento dei pazienti affetti da glaucoma attraverso l’integrazione di nicotinamide. Se verrà dimostrato con successo, comporterebbe un costo personale minore per il paziente e una spesa minore per i servizi sanitari.  Il professor James Morgan dell’Università di Cardiff, ha dichiarato: “Siamo a conoscenza di due studi clinici condotti con nicotinamide per trattare il danno alle cellule della retina nei casi di glaucoma che hanno mostrato risultati promettenti. Mentre dobbiamo estrapolare attentamente quando estrapoliamo i risultati promettenti di questo farmaco ad un altro modello di glaucoma, è molto chiaro che questo trattamento, in caso di successo, avrebbe un impatto importante sui risultati dei pazienti. Prevediamo inoltre che il farmaco potrebbe avere ulteriori benefici per la salute del sistema nervoso centrale dei pazienti in termini di prestazioni cognitive”.

Questa importante ricerca potrebbe aiutare a spianare la strada a nuovi tipi di trattamento per il glaucoma, che attualmente si concentrano solo sulla riduzione della pressione oculare e comportano costi personali e sanitari e finanziari notevoli.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Kouassi Nzoughet J et al. Invest Opht Vis Sci. 2019; 60(7):2509-14.

Williams PA et al. Commun Integr Biol. 2018 Jan; 11(1):e1356956.

Williams PA, Harder JM et al. J Glaucoma 2017; 26(12):1161-1168.

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
Dott. Gianfrancesco Cormaci
Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998, specialista in Biochimica Clinica dal 2002, ha conseguito dottorato in Neurobiologia nel 2006. Ex-ricercatore, ha trascorso 5 anni negli USA alle dipendenze dell' NIH/NIDA e poi della Johns Hopkins University. Guardia medica presso la casa di Cura Sant'Agata a Catania. In libera professione, si occupa di Medicina Preventiva personalizzata e intolleranze alimentari. Detentore di un brevetto per la fabbricazione di sfarinati gluten-free a partire da regolare farina di grano. Responsabile della sezione R&D della CoFood s.r.l. per la ricerca e sviluppo di nuovi prodotti alimentari, inclusi quelli a fini medici speciali.

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