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Gli effetti negativi dei dolcificanti artificiali sul microbiota: le evidenze sono ormai “sul piatto”

Dopo aver mangiato cibi che contengono carboidrati, i livelli di glucosio nel sangue (glicemia) aumentano mentre digeriamo il cibo. Questo picco post-prandiale dei livelli di glucosio nel sangue è noto come risposta glicemica. I dolcificanti non nutritivi (NNS), come l’aspartame, la saccarina, la stevia e il sucralosio, contengono carboidrati utilizzabili minimi o nulli e quindi gli scienziati presumevano che non innescassero una risposta glicemica. In effetti, i dolcificanti sono stati ingegnerizzati per fronteggiare le necessità dei soggetti diabetici e questo è andato avanti senza discussione alcuna fino a quasi vent’anni fa, quando è esploso il tema del microbiota. Nessuno si era, infatti, posto la domanda se i dolcificanti avessero potuto influenzare l’introito calorico, figurarsi avere ripercussioni sul nostro ecosistema intestinale.

I dolcificanti non nutritivi stanno rapidamente proliferando nel settore alimentare e in tutti i dati demografici, compresi i bambini e le donne in gravidanza, ma il loro impatto a lungo e completo termine sulla salute umana non è stato studiato in modo approfondito. Questa convinzione che gli NNS siano biologicamente inerti, unita alla loro dolcezza, li ha resi dei sostituti dello zucchero molto popolari, soprattutto per la gestione del diabete e dell’aumento di peso. In uno studio pubblicato nel 2014, il Dr. Eran Elinav, immunologo e ricercatore sul microbioma presso il Weizmann Institute of Science in Israele e la Divisione Microbioma e Cancro DKFZ di Heidelberg, in Germania, insieme al suo team hanno sfidato l’idea che i dolcificanti sintetici siano biologicamente inerti. Lo studio ha stabilito che i dolcificanti artificiali non calorici inducono intolleranza al glucosio nei topi alterando il loro microbiota intestinale.

Ora, un nuovo studio pubblicato dal Dr. Elinav e dal suo team sulla rivista specialistica Cell mostra che queste sostanze hanno un effetto simile sugli esseri umani. I ricercatori hanno reclutato nello studio solo volontari sani che non ne consumavano nella loro dieta quotidiana. Un totale di 120 individui ha superato il rigoroso test di screening e i ricercatori li hanno assegnati in modo casuale a uno dei sei gruppi di supplementazione: aspartame, saccarina, stevia, sucralosio, glucosio (primo gruppo di controllo) e nessun supplemento (il secondo gruppo di controllo). Tutti i dolcificanti sono stati somministrati in bustine disponibili in commercio, contenenti una miscela di glucosio e in dosi inferiori all’assunzione giornaliera accettabile. Per studiare il loro effetto sulla risposta glicemica, i partecipanti hanno indossato un monitor glicemico continuo durante lo studio clinico e hanno completato i test di tolleranza al glucosio in giorni predeterminati.

Il test di tolleranza al glucosio misura la capacità dell’organismo di assorbire e utilizzare il glucosio (zucchero). I ricercatori hanno scoperto che i gruppi che consumavano saccarina e sucralosio avevano una risposta glicemica “significativamente elevata” durante l’esposizione al dolcifcante. Nessun effetto significativo sulla tolleranza al glucosio è stato osservato nei gruppi aspartame, stevia, glucosio e senza supplementi. Questi risultati suggeriscono che il consumo a breve termine di saccarina e sucralosio in dosi inferiori all’assunzione giornaliera accettabile può influire sulle risposte glicemiche in individui sani. Sulla base dei risultati di studi su modelli animali, i ricercatori hanno ipotizzato che tali dolcificanti possano influenzare il metabolismo umano alterando il microbioma intestinale. Per testare la loro ipotesi, i ricercatori hanno analizzato i campioni di microbioma delle feci dei partecipanti prima e dopo il consumo di dolcifcanti.

Hanno scoperto che tutti e quattro i tipi testati alteravano i batteri nell’intestino e le molecole che secernono. Allo stesso modo, i quattro dolcificanti “hanno avuto un impatto distinto” sul microbioma orale. Tali cambiamenti del microbioma non si sono verificati nei gruppi di controllo. Per determinare se i cambiamenti del microbioma fossero effettivamente la causa delle risposte glicemiche alterate, i ricercatori hanno trapiantato batteri intestinali dai partecipanti allo studio in topi privi di germi, topi che erano stati allevati in condizioni completamente sterili e non avevano microbioma proprio. Collettivamente, questi topi hanno mostrato risposte glicemiche che rispecchiavano quelle dei loro donatori di microbioma umano. Questi risultati suggeriscono che le risposte del microbioma umano sono altamente personalizzate e possono portare ad alterazioni glicemiche in alcuni consumatori, ma non in tutti, a seconda dei microbiomi e degli NNS che consumano.

L’idea che il microbioma intestinale umano possa rispondere a determinati additivi alimentari e innescare cambiamenti metabolici non è nuova. Precedenti studi hanno suggerito che emulsionanti alimentari, conservanti alimentari e coloranti promuovono i cambiamenti metabolici attraverso l’alterazione del microbioma. Più recentemente, i ricercatori hanno scoperto che un nuovo dolcificante a basso contenuto calorico promuove la crescita di batteri intestinali benefici, che influiscono sulla salute generale. Uno di questi è il lattulosio, che è utilizzato maggiormente come lassativo ed è il vecchio “bifidus factor” che i primi biologi identificarono capace di stimolare la crescita dei bifidobatteri in coltura e nell’intestino degli animali e dei neonati nutriti con latte materno. Esistono prove che i singoli dolcificanti condizionano la composizione del microbiota. Eccone alcune.

Saccarina

L’esposizione alla saccarina ha influenzato la β-diversità e le composizioni del microbiota hanno mostrato un livello più elevato di Bacteroidetes e un livello più basso del phylum di Firmicutes. È stato osservato l’aumento dei batteri antinfiammatori dei generi Bacteroides e Parasutterella. La ricerca ha anche scoperto l’effetto batteriostatico della saccarina sulla crescita di Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa in vitro. La saccarina provocherebbe anche un’infiammazione del fegato, causando aumenti di Akkermansia, Corynebacterium e Turicibacter e diminuzioni di Anaerostipes, Ruminococcus e Dorea.

Aspartame

L’aspartame (E 951) è un dolcificante artificiale a basso contenuto calorico e intenso. In Europa è autorizzato per l’uso come additivo alimentare in vari prodotti alimentari e come dolcificante da tavola. Negli esperimenti sugli animali, l’abbondanza di Firmicutes e Clostridium leptum era maggiore e la ricchezza di Enterococcus e Parasutterella era inferiore dopo il trattamento con aspartame. Anche le concentrazioni di SCFA, inclusi acido propionico e butirrico, sono state aumentate nel siero, nelle feci e nel contenuto cecale. L’aumento dei batteri produttori di acidi grassi come Bifidobacterium e Blautia coccoides e la diminuzione del rapporto Bacteroides/Prevotella sono stati rilevati in un altro studio.

Acesulfame potassio

In uno studio, il consumo di Ace-K si è dimostrato altamente specifico per il genere nel cambiamento del microbiota e dei metaboliti intestinali. Nelle femmine è stata osservata la minore abbondanza dei generi Lactobacillus e Clostridium e il livello più elevato del genere Mucispirillum, mentre nei maschi è stata aumentata l’abbondanza di Bacteroides, Anaerostipes e Sutterella. L’esposizione dei topi a sucralosio e Ace-K durante la gravidanza e l’allattamento potrebbe modificare la diversità α e β del microbiota intestinale della loro prole, mostrando un aumento di Firmicutes e un’estrema diminuzione dei potenziali batteri antinfiammatori Akkermansia muciniphila. La somministrazione di Ace-K dopo il trattamento antibiotico ha anche indotto un’espansione del batterio solfato-riduttore Desulfovibrio e una maggiore espressione di citochine infiammatorie nel colon.

Sucralosio

Un consumo di dieci settimane di questo dolcificante nei giovani adulti potrebbe portare ad un aumento di Blautia coccoides e una diminuzione di Lactobacillus acidophilus, con livelli sierici di insulina e glucosio alterati. Tuttavia, Uebanso et al., hanno mostrato la diminuzione della quantità di Clostridium IVXa nelle feci in modo dose-dipendente negli animali. Un totale di 14 generi sono stati notevolmente modificati dopo 3 o 6 mesi di trattamento (cioè, Ruminococcus è aumentato a 3 mesi; Turicibacter, Roseburia e Akkermansia sono aumentati a 6 mesi; Anaerostipes, Staphylococcus e Bacillales sono diminuiti a 3 mesi; Streptococcus è diminuito a 6 mesi). Risultati simili sono stati trovati in modelli di topi alimentati con una dieta ricca di grassi.

Ulteriori approfondimenti possono essere trovati negli articoli consigliati.

  • A cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

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Pubblicazioni scientifiche

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Dott. Gianfrancesco Cormaci

Medico Chirurgo, Specialista; PhD. a CoFood s.r.l.
- Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998 (MD Degree in 1998) - Specialista in Biochimica Clinica nel 2002 (Clinical Biochemistry residency in 2002) - Dottorato in Neurobiologia nel 2006 (Neurobiology PhD in 2006) - Ha soggiornato negli Stati Uniti, Baltimora (MD) come ricercatore alle dipendenze del National Institute on Drug Abuse (NIDA/NIH) e poi alla Johns Hopkins University, dal 2004 al 2008. - Dal 2009 si occupa di Medicina personalizzata. - Guardia medica presso strutture private dal 2010 - Detentore di due brevetti sulla preparazione di prodotti gluten-free a partire da regolare farina di frumento enzimaticamente neutralizzata (owner of patents concerning the production of bakery gluten-free products, starting from regular wheat flour). - Responsabile del reparto Ricerca e Sviluppo per la società CoFood s.r.l. (Leader of the R&D for the partnership CoFood s.r.l.) - Autore di articoli su informazione medica e salute sul sito www.medicomunicare.it (Medical/health information on website) - Autore di corsi ECM FAD pubblicizzati sul sito www.salutesicilia.it
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