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Dieta chetogenica per trattare la malattia renale policistica: medicina clinica preliminare ma con dati alla mano

È ufficiale: la dieta chetogenica si è rivelata efficace nel controllare la malattia del rene policistico (PKD) nel primo studio clinico randomizzato e controllato. Lo studio dei ricercatori è pubblicato sulla rivista Cell Reports Medicine. Per i pazienti affetti da PKD, questi risultati rappresentano un’opportunità per controllare una malattia genetica che porta a una condizione progressiva, causando dolore e privandoli della qualità della vita, e spesso comportando la necessità di dialisi e trapianto di rene poiché le cisti distruggono i reni. capacità di filtrare e rimuovere efficacemente i rifiuti dal corpo. Prima del 2015 non esisteva un trattamento mirato e il pilastro della terapia si basava su misure di supporto per proteggere la funzionalità renale ed evitare complicazioni. Tra alcuni, il monitoraggio ottimale della pressione sanguigna, la riduzione dell’assunzione di sale e il consumo di acqua sufficiente.

Sessantasei pazienti affetti da PKD sono stati reclutati dal gruppo di ricerca tedesco guidato dal medico ricercatore Dr. Roman Müller dell’Università di Colonia, e divisi casualmente in tre gruppi: un gruppo di controllo che ha ricevuto una consulenza di routine sulla PKD, un altro gruppo che è stato sottoposto a un trattamento di tre giorni. digiunare ogni mese e un terzo gruppo che ha osservato una dieta chetogenica a basso contenuto di carboidrati e ricca di grassi. I pazienti sono stati seguiti attentamente con prelievi di sangue e scansioni MRI. Alla fine del periodo di prova di tre mesi, i ricercatori hanno scoperto che mentre il gruppo di controllo ha sperimentato la crescita prevista delle dimensioni dei propri reni, i reni dei pazienti con dieta chetogenica hanno smesso di crescere e sembravano mostrare una tendenza a ridursi leggermente, sebbene il i ricercatori hanno sottolineato che la contrazione durante il periodo di prova di 90 giorni non è riuscita a soddisfare la significatività statistica.

La prova più sorprendente è arrivata sotto forma di un miglioramento misurabile della funzionalità renale nei pazienti sottoposti a dieta chetogenica, il che era statisticamente significativo. Con grande sorpresa di tutti, la funzionalità renale è effettivamente migliorata con la dieta chetogenica. Non è qualcosa che ci si aspetterebbe, se la PKD fosse davvero qualcosa che potrebbe solo peggiorare nel tempo. E quello fu un risultato difficile e di rilevanza statistica. La funzionalità renale è stata misurata dalla concentrazione di una proteina chiamata cistatina C; concentrazioni più elevate del normale di questa proteina nel sangue indicano un sistema di filtrazione instabile, un sintomo che è peggiorato nel gruppo di controllo. La dieta chetogenica è stata valutata come “altamente fattibile” dai pazienti durante lo studio, indicando una forte motivazione e capacità di controllare la propria condizione solo attraverso le scelte dietetiche.

Questi risultati rappresentano una pietra miliare significativa per il Laboratorio Weimbs, che da più di due decenni ricerca i meccanismi cellulari che sono alla base della PKD e di altre malattie renali. Una scoperta casuale fatta dai ricercatori in laboratorio (le cisti renali si erano drasticamente ridotte nei modelli murini sottoposti a restrizione calorica) li ha portati a perseguire l’idea che la risposta al digiuno nota come chetosi potrebbe avere qualche impatto sulla crescita delle cellule delle cisti, apparentemente glucosio-dipendenti. Tuttavia, come ogni scienziato sa, sono necessarie prove concrete per sostenere qualsiasi affermazione di beneficio medico per gli esseri umani e sono necessari studi clinici. Con questi risultati, il team guarda avanti a ulteriori studi clinici previsti per il prossimo anno, uno a Toronto e l’altro a Tokyo, per valutare l’efficacia di un alimento medico sviluppato appositamente per aiutare i pazienti con PKD a raggiungere la chetosi, chiamato KetoCitra.

Thomas Weimbs, biologo dell’UC Santa Barbara, ha rilasciato dichiarazioni tramite intervista: “Sono davvero felice di questi risultati preliminari dello studio clinico. “Ora abbiamo la prima prova negli esseri umani che alle cisti non piace davvero essere in chetosi e che non sembrano crescere. Se hai la PKD, il dogma è che si tratta di una malattia genetica. E qualunque cosa tu faccia, progredisci verso l’insufficienza renale e la dieta non fa alcuna differenza, come purtroppo viene detto ancora oggi alla maggior parte dei pazienti. I medici spesso presumono che i loro pazienti non possano comunque seguire una dieta, quindi non ci provano nemmeno. Chiaramente questo non è vero. Le persone affette da PKD sono fortemente motivate a fare qualcosa per la loro condizione. La dieta può essere una delle motivazioni più semplici disponibili. Vogliamo studiare gli effetti a lungo termine. Se questa tendenza alla variazione del volume renale che abbiamo osservato nello studio di tre mesi fosse vera, ci aspetteremmo di vedere una differenza maggiore e statisticamente significativa anche lì”.

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Cukoski S et al. Cell Rep Med. 2023 Nov 21; 4(11):101283.

Chebib FT et al. Clin J Amer Soc Nephrol. 2023 Sep 20.

Oehm S et al. Nephrol Dial Transplant. 2023; 38(7):1623-35.

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
Dott. Gianfrancesco Cormaci
Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998, specialista in Biochimica Clinica dal 2002, ha conseguito dottorato in Neurobiologia nel 2006. Ex-ricercatore, ha trascorso 5 anni negli USA alle dipendenze dell' NIH/NIDA e poi della Johns Hopkins University. Guardia medica presso la casa di Cura Sant'Agata a Catania. In libera professione, si occupa di Medicina Preventiva personalizzata e intolleranze alimentari. Detentore di un brevetto per la fabbricazione di sfarinati gluten-free a partire da regolare farina di grano. Responsabile della sezione R&D della CoFood s.r.l. per la ricerca e sviluppo di nuovi prodotti alimentari, inclusi quelli a fini medici speciali.

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