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Osteoartrosi: compare prima se manca un metabolita interno

L’osteoartrite (OA) – anche chiamata malattia degenerativa delle articolazioni – è la forma più comune di artrite, un termine generico usato per descrivere una serie di condizioni che causano dolore o malattia alle articolazioni. Una nuova ricerca condotta sui roditori rivela, per la prima volta, che prevenire la perdita di una molecola che è importante per il mantenimento della cartilagine potrebbe ritardare l’insorgenza dell’osteoartrite, che causa disabilità e colpisce 27 milioni di persone negli Stati Uniti. L’OA colpisce soprattutto i fianchi, le mani e le ginocchia, e risulta dalla progressiva usura della cartilagine che attutisce le estremità delle ossa nell’articolazione, impedendo di scorrere l’una sull’altra. La degenerazione della cartilagine nell’OA progredisce lentamente e, con il passare del tempo, l’articolazione si gonfia e diventa dolorosa e rigida. In alcuni casi, l’OA può ridurre la funzione e disabilitare una persona così tanto da non poter condurre una vita normale. Infatti, la condizione può diventare così invalidante, in particolare quando il ginocchio o l’anca è colpita, che potrebbe essere necessario un intervento chirurgico per sostituire l’articolazione.

Il nuovo studio, condotto dal NYU Langone Medical Center di New York e pubblicato sulla rivista Nature Communications, mostra che l’iniezione di uns molecola vitale per le cellule, l’adenosina, nelle articolazioni può prevenire l’OA nei modelli di ratto della malattia. La nuova ricerca riguarda varie attività dell’adenosina, che è essenziale per la funzione cellulare metabolica, energetica e non solo, a giudicare dalla ricerca compiuta. La cartilagine si compone da sostanze secrete dalle cellule chiamate condrociti. Avere una fornitura regolare di condrociti sani è essenziale per produrre e mantenere la cartilagine. I ricercatori hanno studiato il ruolo che l’adenosina svolge nel mantenere un buon rifornimento di condrociti. Osservano nel loro studio che i livelli di adenosina all’interno e all’esterno delle cellule sono “strettamente controllati” dallo stress cellulare, dal consumo di ossigeno e dal funzionamento dei mitocondri – le centrali elettriche cellulari che producono l’energia per la cellula. I mitocondri forniscono energia alla cellula sotto forma di unità chimiche chiamate adenosina trifosfato (ATP) e l’adenosina è un sottoprodotto del metabolismo dell’ATP.

Era già noto che l’invecchiamento e l’infiammazione riducono la produzione di ATP nei condrociti, che a loro volta riducono i livelli di adenosina. Tuttavia, fino a questo studio, non era chiaro in che modo ciò potesse riguardare l’OA. Una delle principali scoperte dello studio è che la riduzione dei condrociti, e quindi un maggiore rischio di OA, è guidata non solo da bassi livelli di adenosina che circondano le cellule, ma anche dalla perdita di proteine ​​riceventi il ​​segnale chiamati recettori A2A sulla superficie delle cellule. Se un condrocita non ha recettori A2A, allora non può passare i segnali dalle molecole di adenosina ai sistemi metabolici e genetici cellulari. La perdita di tali segnali compromette la capacità della cellula di mantenere la cartilagine. I ricercatori hanno scoperto che i topi privi di recettori A2A non potevano camminare così facilmente come i topi con i recettori. A un esame più attento, hanno anche trovato OA nelle ginocchia dei topi senza recettori A2A. Curiosamente, il team ha anche scoperto che i condrociti di ratti con OA avevano maggiori livelli dei recettori A2A. Essi suggeriscono che questo è dovuto a un “tentativo fallito” di compensare la perdita di adenosina causata da cambiamenti indotti dall’infiammazione nel metabolismo dell’ATP.

Quando hanno esaminato campioni di tessuto di pazienti che avevano ricevuto articolazioni sostitutive a Langone di New York a causa di OA, i ricercatori hanno scoperto che i loro condrociti avevano anche livelli più alti di recettori A2A di adenosina. Esplorando ulteriormente il legame con il metabolismo dell’ATP, il team ha trattato i condrociti del topo con IL-1beta – una citochina che promuove il problema. Hanno poi scoperto che i condrociti infiammati producevano il 39% in meno di ATP e mostravano una riduzione dell’80% in una molecola che trasporta l’ATP. Il team ha poi dimostrato che ridurre i livelli di adenosina rimuovendo l’enzima che consente di produrlo dall’ATP, ha portato all’OA nei topi. È noto che anche gli esseri umani che non hanno questo enzima sviluppano OA. I ricercatori hanno anche provato che l’iniezione di adenosina nelle articolazioni dei ratti con legamento crociato anteriore – una causa di OA negli umani – ha impedito agli animali di sviluppare OA. Il ricercatore senior Bruce Cronstein, afferma che lo studio suggerisce che la diminuzione della produzione di ATP e di adenosina sono probabilmente fattori che contribuiscono allo sviluppo dell’osteoartrite negli individui anziani.

Aggiunge che se le loro scoperte portassero a terapie efficaci, potrebbero ritardare, e forse addirittura impedire, la necessità di un milione di sostituzioni protesiche che si effettuano negli Stati Uniti ogni anno.

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Pubblicazioni scientifiche

Corciulo C et al., Cronstein BN. Nat Commun. 2017 May; 8:15019. 

Sung YJ et al., Ambron RT. Pain. 2017 May;1 58(5):822-832. 

Torres BT et al. Vet Comp Orthop Traumatol. 2016; 29(4):344-46. 

Cohen S et al., Fishman P. Mediators Inflamm. 2014; 2014:708746.

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
Dott. Gianfrancesco Cormaci
Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998, specialista in Biochimica Clinica dal 2002, ha conseguito dottorato in Neurobiologia nel 2006. Ex-ricercatore, ha trascorso 5 anni negli USA alle dipendenze dell' NIH/NIDA e poi della Johns Hopkins University. Guardia medica presso la casa di Cura Sant'Agata a Catania. In libera professione, si occupa di Medicina Preventiva personalizzata e intolleranze alimentari. Detentore di un brevetto per la fabbricazione di sfarinati gluten-free a partire da regolare farina di grano. Responsabile della sezione R&D della CoFood s.r.l. per la ricerca e sviluppo di nuovi prodotti alimentari, inclusi quelli a fini medici speciali.

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