sabato, Luglio 20, 2024

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Sindrome della fatica cronica: le citochine fra i colpevoli

La sindrome della fatica cronica o encefalomielite mialgica (MEM) non ha avuto una causa eziogenetica chiara per molto tempo, e gli stessi specialisti del campo non sono stati in grado di trovarla. Senza una causa definita, perciò, la terapia è stata puramente sintomatica e la malattia dunque considerata intrattabile. In aggiunta, data l’estensione dei suoi sintomi alcuni studiosi hanno persino messo in dubbio la legittimità della sua essenza. La MEM è caratterizzata spesso da fatica debilitante, accompagnata da dolori diffusi e da difficoltà di concentrazione. Nei soli Stati Uniti, almeno 1.700.000 persone ne sono affette, questo secondo le stime emesse dai Centri per il Controllo delle Malattie e della Prevenzione (CDCs). Di questi, almeno il 90% potrebbe anche non avere una diagnosi ufficiale, a causa dell’eterogeneità dei sintomi, per la sua confusione con sindrome depressiva e la scarsa comprensione da parte dei professionisti.

Adesso un nuovo studio suggerisce he dietro tutto questo c’è una situazione di infiammazione cronica non direttamente riconoscibile. Il Dr. Josè Montoya, della Stanford University School of Medicine in California ed il suo team di ricercatori, hanno indagato il ruolo delle citochine e dei segnali cellulari implicati nella patogenesi della MEM. I loro risultati sono stati appena pubblicati sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences, o PNAS U.S.A. Il loro studio suggerisce il ruolo centrale delle citochine infiammatorie nella patogenesi del disturbo, con concentrazioni nel sangue e nel liquor cerebrale tali da determinare le acuzie. Di tutte le citochine dosabili finora, ben 17 citochine sono state trovate connesse con la gravità dei sintomi dei pazienti. Alcuni di essi, inoltre, mostrano sintomi simili all’influenza che possono includere mal di gola, linfonodi del collo dolenti, sudorazione notturna, ma anche dolori muscolari diffusi, problemi digestivi e offuscamento del pensiero che impedisce di far mantenere la concentrazione.

Dato che non c’è cura certa, il trattamento normalmente si rivolge ai sintomi. Ai pazienti spesso vengono somministrati antiinfiammatori, antivirali o immunostimolanti. Alcune volte la terapia può anche avere il suo effetto benefico, ma nessun agente infettivo è stato mai incriminato come responsabile. Tuttavia, I risultati positive occasionali hanno convinto il team del Dr. Montoya ad approfondire la rilevanza dei fenomeni infiammatori alla base della MEM. Allo Human Immune Monitoring Center dello Stanford Institute for Immunity, Transplantation and Infection, il team ha esaminato il sangue di 192 pazienti  e di 392 soggetti di controllo arruolati allo scopo. L’età media dei soggetti è stata di 50 anni e per tutti loro il disturbo è durato non meno di 10 anni; lo studio ha anche considerate la gravità dei sintomi. I ricercatori hanno trovato che I partecipanti con MEM lieve avevano una quantità di citochine minori rispetto alle persone sane, mentre I pazienti con le forme più severe ce l’avevano più alta del normale.

Il Dr. Montoya spiega che questo potrebbe indicare differenti substrati genetici su cui si stabilisce la malattia (forme lievi contro quelle più gravi). I pazienti con diagnosi di MEM avevano anche un’altra caratteristica rispetto ai controlli: una citochina chiamata TGF-beta (coinvolta nella duplicazione cellulare e nella regolazione immunitaria) era insolitamente alta, mentre un’altra chiamata resistina (legata all’insulino-resistenza) era più bassa. Su 51 citochine esaminate, le altre 49 non avevano differenze significative fra chi era affetto da MEM e chi no. Tuttavia, i livelli di 17 citochine fra tutte erano correlati con la gravità della malattia; e ben 13 fra queste erano citochine infiammatorie. Sebbene il TGF-beta è considerata una citochina antiflogistica, in certi contesti può promuovere l’infiammazione come nel caso di certi tumori. Non a caso, le persone con MEM hanno un rischio maggiore di ammalarsi di linfoma.

Un’altra citochina correlate con le forme più severe di MEM è stata la leptina, che è anche un ormone che regola il senso di sazietà. Al riguardo, i ricercatori hanno notato che la leptina era più alta fra le donne malate, rispetto agli uomini, il che potrebbe spiegare perché la MEM è prevalente fra le donne più che fra gli uomini. Di conseguenza, la ricerca dimostra che la sindrome da fatica cronica ha poco e niente a che vedere con componenti depressive di sorta, almeno in apparenza. Anche se non sono stati identificati agenti patogeni di sorta legati alla sindrome, qualcosa è sicuramente responsabile dell’innalzo delle citochine plasmatiche. Ma per causare la selettiva variazione di solo 3-4 citochine su ben 51 testate, vi è il sicuro coinvolgimento di qualche fattore esterno che agisce selettivamente sulle cellule immunitarie. Resta da scoprire quale.

  • a cura del Dr. Gianfrancesco Cormaci, PhD, specialista in Biochimica Clinica.

Recensioni scientifiche

Montoya JG et al. PNAS U S A. 2017; 114(34):E7150. 

Costa ID et al. Front Hum Neurosci. 2017 Jan 26;11:14. 

Hornig M, Montoya JG et aql. Sci Adv. 2015 Feb;1(1).

Stringer EA et al. J Transl Med. 2013 Apr 9; 11:93-99. 

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Dott. Gianfrancesco Cormaci
Dott. Gianfrancesco Cormaci
Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1998, specialista in Biochimica Clinica dal 2002, ha conseguito dottorato in Neurobiologia nel 2006. Ex-ricercatore, ha trascorso 5 anni negli USA alle dipendenze dell' NIH/NIDA e poi della Johns Hopkins University. Guardia medica presso la casa di Cura Sant'Agata a Catania. In libera professione, si occupa di Medicina Preventiva personalizzata e intolleranze alimentari. Detentore di un brevetto per la fabbricazione di sfarinati gluten-free a partire da regolare farina di grano. Responsabile della sezione R&D della CoFood s.r.l. per la ricerca e sviluppo di nuovi prodotti alimentari, inclusi quelli a fini medici speciali.

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